醫生直言，高尿酸血症≠痛風，痛風是這樣慢慢找上門的

最近大家都聽說過痛風這一次，也都知道這是一種代謝性的疾病，那麼痛風究竟怎麼樣解釋呢？

痛風就是指持續、顯著的高尿酸血症，在多種因素影響下，過飽和狀態的尿酸鈉會變化成固體結晶，沉積於關節內、關節周圍、皮下、腎臟等部位， 引發急、慢性炎症和組織損傷，進而出現臨床癥狀。

在這裡就不得不說一說高尿酸血症了。

那麼尿酸又是什麼呢？

尿酸是人類嘌呤化合物的終末代謝產物，而嘌呤歸根到底就是一種有機物，在各種食物中或多或少都含有嘌呤這種有機物。

其實嘌呤並不可怕，因為它對人體危害不大，但是一旦嘌呤氧化形成了尿酸需要我們提高警惕了，嘌呤代謝紊亂導致高尿酸血症。

高尿酸血症就是指，在正常嘌呤飲食下，37°C時血清中尿酸含量：

男性超過416umol/L (7.0mg/dl)

女性超過357umol/L (6.0mg/dI)

痛風的分類

［原發性痛風］

（1）尿酸排泄減少（大多數情況）：大家都知道腎臟是一個濾過器官，在正常情況下，腎臟像往常一樣濾過尿液，吸收的尿酸也不多不少正正好好，但是當痛風發生後，腎臟的濾過減少了，排泄出去的就少了，吸收的尿酸多了，尿酸結晶就在泌尿系統沉積。

（2）尿酸產生增多（小部分情況）：限制嘌呤飲食5天后，如過每日尿尿酸排出超過3.57mmol (600mg)，可認為是尿酸生成過多。

［繼發性痛風］

（1）腎臟疾病（慢性腎功能衰竭）導致尿酸排泄減少

（2）骨髓增生疾病導致尿酸生成增多

（3）藥物抑製尿酸的排泄

但是，需要注意的是：高尿酸血症≠痛風

5%--18.8%高尿酸血症發展為痛風；

1%痛風患者血尿酸始終不高；

1/3急性發作時血尿酸不高；

高尿酸血症是痛風最重要的基礎

但是！

高尿酸血症既不能確診也不能排除痛風

［痛風的進程］

（一）無癥狀期:

僅有血尿酸持續性或波動性增高

從血尿酸升高至癥狀出現的時間可長達數年至數十年，有些可終身不出現癥狀。但隨著年齡的增長出現痛風的比率增加。

痛風癥狀的出現與高尿酸血症的水準和持續時間有關。

（二）急性關節炎期(急性痛風關節炎) :

1、關節炎是痛風的首發癥狀

急性發作性關節劇烈疼痛：常午夜起病，因疼痛而驚醒，突然發作，下肢遠端單一關節紅、腫、熱、劇痛和功能障礙。

部位：最常見為第一蹠趾關節（約一半情況），其他部位依次為足底，踝，足跟，膝，腕，指，肘等關節。

2、全身癥狀

常有發熱，血白細胞增高，血沉增快。秋水仙鹼治療後，關節炎可以迅速緩解。

初次發作一般經2~3天或多到幾周後可自行緩解。急性期過後，受累關節局部皮膚出現脫屑和瘙癢，

關節液白細胞內、外有尿酸鹽結晶，或痛風石針吸活檢有尿酸鹽結晶，這是確診本病的依據。

急性誘發因素有：受寒，勞累，飲酒，高嘌呤飲食，外傷，手術，感染等。

（三）間歇期

急性期緩解之後，患者全無癥狀，稱為間歇期。此期可持續數月或數年。

少數患者僅有一次單關節炎，以後不再發作，但大多數患者在6個月至2年內複發。

隨著病情的延長，發作次數頻繁，受累關節增多，疼痛時間延長，緩解速度減慢。

［痛風性關節炎臨床特點］

（1）反覆發作逐漸影響多個關節

（2）大關節受累時可有關節積液

（3）最終造成關節畸形