鈣離子通道模塊成為治療2型糖尿病的新途徑，或可逆轉糖尿病

胰腺中的細胞產生胰島素激素，胰島素調節我們體內的血糖水準。在糖尿病中，細胞失去了部分或全部功能。鈣離子(Ca2+)是胰島素釋放的重要信號。當血糖升高時，會導致beta細胞中的Ca2+水準升高，從而觸發胰島素的釋放。正常情況下，當細胞受到葡萄糖刺激時，Ca2+信號表現出特定的規則模式。另一方面，當細胞無法釋放正常量的胰島素時，就像糖尿病一樣，這種模式也發生了變化。

確定了胰島素釋放減少的原因

當由幾個不同的構建塊組成的特定鈣通道在細胞壁打開時，細胞內Ca2+的水準就會增加。Per-Olof伯格倫在卡羅林斯卡醫學院的研究小組曾表明，通道的構建塊之一，所謂β3亞基，扮演著一個重要的監管作用。

在新的研究中，我們能夠表明糖尿病小鼠的β細胞數量的增加β3單元，這將導致Ca2+模式改變，降低胰島素的釋放，從而血糖調節受損。

怎樣更好地調節血糖水準

當研究人員減少了β3亞基的β細胞在糖尿病小鼠，Ca2+信號正常化，從而釋放胰島素，導致更好的調節血糖水準。他們還發現老鼠，完全缺乏β3單元表現出更好的β細胞功能和血糖調節時給定一個致糖尿病的飲食。當研究者嘗試沒有β3亞基β細胞移植到小鼠糖尿病小鼠的血糖調節改善。

與人類β細胞實驗表明，胰島素的釋放惡化β3單元數量的增加。

我們的研究結果表明，鈣通道中的這個結構塊可能是治療2型糖尿病的新靶點。然而，即使在類型1糖尿病中，為了實現更多功能，胰島素分泌細胞用於移植，對3亞基的控制可能是有益的。