糖尿病：為什麼β細胞拒絕釋放胰島素？

由於細胞胰島素抵抗的增加，患者的血糖水準升高，影響深遠。經過多年的疾病，胰島素生產乾涸，2型糖尿病患者不得不注射胰島素。

2型糖尿病患者胰島素缺乏的原因是什麼？來自德累斯頓科技大學(Technische Universit t Dresden，TUD)的再生療法中心(CRTD)的研究人員，以及倫敦帝國學院和英國、加拿大和義大利的其他研究機構的同事，觀察到了驚人的細胞相互作用：胰腺的β細胞以高度連接的簇(稱為胰島)工作，他們對血糖升高的反應是由一小群「領導細胞」協調的。

來自倫敦帝國學院的蓋伊·魯特教授和大衛·霍德森教授(現供職於英國伯明翰大學)先前的工作提供了證據，證明這種情況可能是使用分離的組織。為了證明這一點在包括斑馬魚和老鼠在內的活動物身上也是如此，研究小組開發了一種創新的成像技術，使他們能夠「在體內」觀察β細胞的等級關係。

「在這些模型生物體中，我們看到當血糖水準升高時，β細胞的反應起源於臨時定義的領導細胞。當我們選擇性地刪除領導細胞時，隨後對葡萄糖反應的協調水準就會中斷，」CRTD博士生路易斯·德爾加迪洛·席爾瓦(Luis Deladillo Silva)解釋說，他是這項研究的兩位主要作者之一。數學分析表明，領導細胞對胰島有控制作用。此外，研究人員還能證明，一些β細胞含有獨特的分子特徵，這將使它們具有更強的代謝活性，或許更敏感於葡萄糖。

根據他們的發現，科學家們現在的目標是了解領導細胞在糖尿病的發展中有多重要。「我們必須了解，隨著糖尿病的發展，領導細胞是否容易受到損害，至關重要的是，它們是否能夠成為維持強大而健康的胰島素反應的靶點，以幫助治癒這種疾病，」倫敦帝國理工學院調查醫學部門的高級臨床研究員維多利亞·塞勒姆博士解釋說，他與人共同領導了這項英國研究。

路易斯·德爾加迪洛·席爾瓦說：「為了更好地理解領頭細胞在胰島功能中的作用，我們在斑馬魚中建立了一套新的工具，它將幫助我們激活或壓製β細胞，並在一段時間內跟蹤單個細胞。使用這些工具，我們將能夠精確地詢問有多少細胞由領導細胞控制，哪些基因決定了領導細胞的身份。」

科學家們剛剛在科學期刊上發表了他們的研究結果。自然代謝，並被刊登在雜誌的封面上。德累斯頓部分研究得到了TUD/CRTD、德國研究基金會、薩克森自由州、德國糖尿病研究中心和歐洲糖尿病研究基金會的資助。

路易斯·德爾加迪洛·席爾瓦是尼古拉·尼諾夫博士的研究小組成員。研究小組正在研究胰腺β細胞作為胰島素釋放的關鍵代謝感測器和效應物。他們在TU Dresden的CRTD進行研究，來自30多個國家的頂尖研究人員正在破譯診斷和治療疾病的細胞和組織再生的原則。CRTD將實驗室和臨床聯繫起來，將科學家與醫生聯繫起來，利用乾細胞研究、基因組編輯和組織再生方面的專門知識-所有這些都是為了一個目標：治療代謝疾病，如糖尿病、神經退行性疾病(如ALS)、老年癡呆症和帕金森病、血液學疾病(如白血病)以及使用新的診斷工具和治療方案的眼睛和骨骼疾病。