諾加因子NAD+：細胞層面的糖尿病正向乾預解讀

糖尿病這種以高血糖為特徵的代謝性疾病在人類社會已有數年的發展歷史。而隨著發展的推進，糖尿病人群不斷擴大，狀況不容樂觀。遺憾的是醫學界也缺乏實在的手段來與之抗衡。

糖尿病本身並不可怕，可怕的是它持續惡化發展會帶來的各種併發症。糖尿病併發症的範圍幾乎波及到人體的全身，從頭到腳無一倖免。它的發生會極大程度的影響糖尿病患者的生活質量，嚴重的還會致殘甚至死亡。所以，防治與控制糖尿病，於整個社會而言，刻不容緩且意義重大。

而如何有效的控制糖尿病，科學家也做了無數的研究。

科學解讀：Sirtuin提供糖尿病防治新線索

越來越多的科學研究表明，糖尿病的發生及治療與一類高度保守的、NAD+依賴的蛋白去乙醯化酶Sirtuin家族有關。

Sirtuin共有7個成員（SIRT1-SIRT7），它在細胞抗逆性、能量代謝、細胞凋亡和衰老過程中均具有重要作用。目前已有多種研究證明，Sirtuins對代謝及代謝相關疾病有重要調節作用。它尤其能在調節糖脂代謝方面發揮顯著功效。

SIRT1是糖代謝和胰島素分泌的關鍵調控因子。SIRT1基因沉默或蛋白抑製導致SIRT1下調可以誘導胰島素抵抗(IR),增加SIRT1的表達尤其是在IR的情況下,可以增加胰島素的敏感性，促進胰島素分泌，降低血漿葡萄糖。增強SIRT1活性目前已被證明可以控制血糖和提高胰島素敏感性。

SIRT2參與脂類代謝、糖類代謝、氧化反應、炎症反應等病理生理過程。金澤大學Hiroshi Inoue教授領導的研究團隊與國家全球衛生和醫學中心的研究人員合作發現sirt2是通過GKRP調節肝葡糖激酶的關鍵因子。

SIRT3能通過保護胰島β細胞、促進骨骼肌葡糖糖攝取等多種機制，調節線粒體三羧酸循環、脂肪酸氧化等代謝過程，從而增加胰島素敏感性。

而SIRT4也在糖脂代謝平衡的維持中扮演著關鍵性角色，極有可能與糖尿病的發生有關。

這一系列關於Sirtuins蛋白家族的研究，為改善胰島素抵抗及糖尿病等相關代謝疾病的研究與治療提供了新靶點。

乾預方向：NAD+為Sirtuins的唯一底物

NAD+，中文名煙醯胺腺嘌呤二核苷酸，因為有六位諾貝爾獎得主對其相關研究的支持，也被稱之為「諾加因子」。它存在於每個活細胞中，並廣泛細胞物質代謝、能量合成、細胞DNA修復等多種生理活動。

2013年，一項由哈佛醫學院遺傳學教授大衛·辛克萊爾實驗室進行的研究發現Sirtuins蛋白家族的活性與體內的NAD+含量密切相關。隨後研究表明，NAD+既是細胞內DNA修復系統的重要原料，也是細胞核與負責能量合成線粒體間的關鍵聯絡因子。

重要的是，NAD+是長壽Ⅲ蛋白型賴氨酸去乙醯化酶Sirtuins的唯一底物。

不過，隨著年齡增長人體內天然存在的NAD+消耗成倍增加，NAD+水準的成倍降低，以至於長壽蛋白Sirtuins缺乏足夠的活性。研究顯示50歲時，我們體內的NAD+僅剩不到1/2。

研究發現，只要及時針對性的為人體細胞補充NAD+，就能高效提升Sirtuins活性，進而對糖尿病起到正向乾預作用。

可是難點在於，NAD+分子量過大，外援補充的NAD+是無法穿透細胞膜進入細胞內部的。

研發實力：唯一複合配方實現質與量的統一

為研究出真正利用率高的、實用性強的NAD+補充劑，美國醫學與生物工程院院士文學軍教授帶領頂尖科研團隊，與美國弗吉尼亞聯邦大學再生醫學研究室合作，並依託美國再生醫學會，在數位諾貝爾獎得主及獲得全國科學獎章科學家的學術支持下，從NAD+的前體開始入手，經過大量科研實驗表明通過口服攝取NAD+前體物質NR（煙醯胺核糖）可以迅速補充體內NAD+，是極為高效的補充方式。

技術研發團隊在特色酶法制造的基礎上添加專利配方，提取出高純度NAD+的前體NR後加入保護基團，促使其直接酶化迅速補充體內NAD+。融合專利技術TOPIA 生物活性硫技術，使NR在進入細胞後形成高電子密度結構，具有高親電子性和與自由基反應的能力，降低氧化應激和炎症反應，高效誘導線粒體產生抗自由基輔酶消除導致老化與致病的代謝廢物。

特殊技術保證了NR口服的安全性與高效性。彰顯6位諾貝爾獎得主、一位醫學與生物工程院院士科研心血的「NAD+ 煙醯胺單核苷酸」的科研轉化成果——美國NOVIS問世。NOVIS在符合人體安全標準的前提下，率先將煙醯胺核糖（NR）的含量提升到300mg，每天2粒可以使NAD+的含量提升60%，從而安全有效地對抗衰老、調節血糖、提升新陳代謝、改善心血管健康、加強神經保護功能。

值得一提的是，美國NOVIS 唯一複合配方科技，實現了質與量的高度統一，碾壓所有以「NMN/NR之名補充NAD+以達抗衰老目的」的產品。文學軍院士本人因該項技術被國際媒體評論為「掌控NAD+人體再生效果第一人」， NOVIS則被國際媒體高度評價為是獻給全人類的禮物。