科學家們已經確定了攝護腺癌是如何產生抗藥性

發展有效的抗攝護腺癌藥物是一項重要的科學進展。然而，一些接受這些有針對性的治療的男性更有可能發展出一種致命的抗藥性攝護腺癌，稱為攝護腺癌。不存在有效的治療方法。

現在，研究人員已經確認了攝護腺癌是如何在抗腫瘤治療後轉化為侵襲性的。他們的發現-包括代謝改變和驅動這一轉變的改變-揭示了FDA批準的藥物作為一種治療藥物的潛力。這項研究還提供了新的治療途徑，可以防止這種轉變的發生。這項研究發表在癌細胞.

「獲得性治療耐藥性是每個人都關心的一個主要問題。隨著時間的推移，接受靶向治療的癌症患者最終會對治療產生抗藥性，」診所的一位患者和與科學家一起工作的MD安德森癌症中心(MD Anderson CancerCenter)說。「這項研究是一項重要的進展，幫助我們理解為什麼針對攝護腺癌的靶向治療可能會促進一種更具攻擊性的腫瘤的發展。這些洞察力可能會帶來更好的治療方法，幫助世界各地的父親、兒子和全世界抗擊攝護腺癌的患者。」

根據美國癌症協會的數據，攝護腺癌是美國男性癌症死亡的第二大原因。癌症的生長是由於激素引起的。阻斷這些激素的靶向治療延長了許多患者的生存期。然而，幾乎所有的男性最終都會對這些治療產生抵抗力。在美國，預計有3萬多人死於攝護腺癌。

「與對抗生素產生耐藥性的細菌相似，腫瘤可以通過『重塑』環境和制定策略來逃避靶向治療，從而對抗癌藥物產生抗藥性。」隨著靶向治療變得更加有效，對腫瘤施加更大的壓力，我們希望看到耐藥性變得更加普遍，「Mariia-，他是這篇論文的資深作者，同時也是癌症和信號網路項目的一名教授。「我們的研究表明，在一種抗治療性攝護腺癌的形式中，一種稱為蛋白激酶C/is的腫瘤基因被稱為蛋白激酶C/is。我們隨後發現了代謝和潛在的易損性，這是防止治療耐藥性產生的可能途徑。」

在這項研究中，科學家分析了具有轉移性、攝護腺癌細胞株的男性組織樣本，以及研究人員創造的一種新的轉基因小鼠模型，以確定導致攝護腺癌在靶向治療後產生耐藥性的分子開關。除了檢測蛋白激酶C/亞型蛋白激酶C的同源性外，科學家們還發現，這種蛋白質激酶C/亞型蛋白的合成是一種類似的物質。因為它是一種非必需的氨基酸，因此可以設計出一種旨在阻斷非必需氨基酸產生的治療方法，這種方法可以對正常細胞產生輕微或無影響的影響，從而降低潛在的分泌能力。此外，研究人員還發現，癌細胞使用一種叫做/亞型的通訊途徑來加速腫瘤的合成，從而使腫瘤生長得更快，並切換到更接近的模式。調節細胞降解機制的一種蛋白質也參與了腫瘤的轉化。這些腫瘤特徵共同代表了防止攝護腺癌轉化為攝護腺癌的新途徑。

新的身份

「從本質上講，癌症是一種新的癌症。從它的「吃」到它的外觀，腫瘤細胞是完全不對稱的。腫瘤甚至失去了目前治療所針對的受體，這就是為什麼治療如此困難的原因。「找出推動攝護腺癌轉化為轉移的開關，是在攝護腺癌開始前開發預防攝護腺癌耐葯治療的關鍵第一步。」

科學家們還發現了可修飾我們DNA的分子標記-與一種酶-脫氫酶的表達相關的分子標記-這種酶可以作為治療的靶標。接下來，科學家們計劃與藥物發現中心-化學研究中心(中心)合作，試圖找出一種可以阻斷的藥物。這一發現還表明，一種經FDA批準的、被稱為轉歸性改變的藥物，可以作為一種新的治療手段。

「攝護腺癌是一種特徵良好的癌症類型，這有助於我們更好地理解治療耐藥性背後的機制，」他說。「隨著更多的研究，有一天我們希望沒有人死於攝護腺癌。」