一場「痛風打假案」——注意，千萬別被這個病忽悠了！

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臨床診斷需仔細，別被「假痛風」騙了。

在我們身邊有存在著很多的「假」，假煙、假酒、假家電......但萬萬沒想到的是，原來「痛風」也有假。

案例介紹

王伯今年68歲，一年前反覆右膝關節腫痛，血尿酸水準比正常值稍高一點，測過的最高值為463μmol/L，先後在兩家醫院診斷為痛風，曾服用過非布司他片，2周後發現血尿酸已恢復至正常值。

但奇怪的是，血尿酸達標後仍然經常有膝關節腫痛發作。後來王伯來到省人民醫院專家門診，接診專家詳細詢問了病史，並行膝關節X線及CT檢查。

X線檢查發現，右膝關節前半月板有鈣化影；CT未見尿酸鹽沉積，初步認為其右膝關節的疼痛並非由尿酸鹽沉積引起的痛風所致。

結合臨床癥狀及影像學檢查，考慮王伯患的是「假性痛風」。於是進行了關節腔抽液檢查，結果發現關節液裡有焦磷酸鈣晶體沉積。

終於確診了，原來是焦磷酸鈣晶體性關節炎，俗稱「假性痛風」。經關節腔注射倍他米松，口服秋水仙鹼等對症治療後，王伯的右膝關節疼痛已半年多未再發作了。

假性痛風，在急性發作時酷似痛風，很多人對於這種假性痛風不了解，常常難以區分而誤診。

什麼是假性痛風？

假性痛風病也稱關節軟骨鈣化病或焦磷酸鈣沉積病，是一種由焦磷酸鈣雙水合物晶體沉積物引起的關節疾病。

該病多見於老年人，年齡越大患病率越高，65～75歲的患病率為10%～15%，80歲以上超過40%。

焦磷酸鈣可沉積於關節內結構如滑膜、軟骨表面，亦可沉積於關節囊、肌腱和韌帶以及椎間盤、恥骨聯合、腕關節三角纖維軟骨等處，其中以沉積於關節引起的假性痛風性關節炎癥狀最為突出。

該病除了會引起關節疼痛，還會導致關節軟骨鈣化以及關節退化。其發病可能與遺傳、外傷、代謝障礙等因素有關。

焦磷酸鈣沉積的機制不詳，現多認為與局部無機焦磷酸增加和軟骨糖蛋白抑製無機焦磷酸沉積的作用減弱有關。

假性痛風通常分為4類：

1.散發性：原因不明；

2.家族性：表現為常染色體顯性遺傳，關節軟骨鈣質沉積的表現常在30多歲就出現；

3.繼發性：繼發於其他代謝疾病，如甲狀旁腺機能亢進引起的高鈣血症，血色素沉著症引起的鐵離子濃度的升高，以及低鎂血症等；

4.關節損傷：創傷或外科手術後也可誘發該病。

如何區分痛風與假性痛風？

假性痛風性關節炎極易與痛風性關節炎混淆，當然也存在不同之處。

• 相似之處：

1.男性患病率高於女性；

2.急性發作突然起病，關節呈紅、腫、熱、痛的表現；

3.急性發作時腫脹和壓痛快速發展，在6～24小時內達到最大值，疼痛非常強烈但卻有自限性，一般持續7～10天自行緩解。

• 不同之處：

如何治療假性痛風？

• 慢性間歇期：

應避免外傷、強力扭轉和長期行走等誘發因素，以免造成關節炎急性發作。秋水仙鹼常用於預防及治療痛風，小劑量服用也能減少假性痛風的發作頻率。

• 急性發作期：

可口服秋水仙鹼、非甾體類抗炎葯，療效欠佳者可抽吸關節積液後注入糖皮質激素。有條件者可關節鏡下直接沖洗，清除關節內結晶和增生滑膜，效果更佳。

關節鏡技術能同時確診和治療假性痛風性關節炎，延緩或阻斷疾病進程，挽救關節功能，而且損傷小，是診治假性痛風的較好方法。

與痛風不同的是，假性痛風很難通過類似「降尿酸」等治療溶解關節晶體，難以達到長期控制或逆轉的目的。

而個體基因的易感性、晶體沉積的範圍、關節退化的程度、是否合併多種基礎病，均可影響假性痛風的預後。

參考文獻：

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