痛風合併高血壓，是先降酸還是先降壓？

臨床接診痛風患者，常常會聽到患者抱怨，尿酸降下去了，怎麼血壓老是降不了，怎麼血糖蹭蹭漲？

遇到這些疑問呢，莫慌張，我們需要——追根溯源。

國內外大量研究表明，高尿酸血症和痛風是高血壓病的獨立危險因素。有研究顯示，高血壓病患者中痛風的患病率達12%-20%，高尿酸血症的患病率為30%-35%。而在痛風患者中，25%-70%伴有高血壓病，遠超過一般人群。

痛風患者之所以出現高血壓病，目前認為主要與胰島素抵抗有關。胰島素抵抗導致的高胰島素血症可引起水鈉瀦留、交感神經-腎上腺髓質興奮、兒茶酚胺釋放增多、機體對血管緊張素Ⅱ的敏感性增強以及胰島素刺激血管平滑肌細胞增生等改變，從而引起血壓升高。

而交感神經-腎上腺髓質興奮可以促進尿酸合成，血管緊張素Ⅱ可以抑製尿酸排泄，均導致血尿酸水準升高，誘發痛風。

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血尿酸高會促進高血壓相關併發症如高血壓危象、腦血管病、心力衰竭、慢性腎衰竭的發生，而高血壓病又會促進痛風相關併發症如痛風性腎病、痛風性心臟病、痛風性眼病的發生與發展。二者的相互作用會使心腦血管事件發生的風險明顯增加。

因此，對於痛風合併高血壓病患者，既要重視對痛風的診治和血尿酸水準的控制，又要積極治療高血壓，選擇合理的降壓藥物，將血壓控制在理想水準。

那麼痛風患者的高血壓又當如何規範治療呢？

首先需要明確的是，對於一般痛風伴發高血壓病患者為<140/90mmHg，伴有糖尿病及腎病患者為<130/80mmHg，老年患者目標收縮壓為<150mmhg。

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基礎治療：健康的生活方式和合理的膳食結構、低鹽低嘌呤飲食、戒煙限酒、控制體重、少靜坐、多活動、堅持體育運動、注意勞逸結合、保證充足睡眠

藥物治療：

①氯沙坦：可提高尿PH，促進尿酸排泄，降低血尿酸水準，對心、腎、腦等器官有保護作用，而對血糖、血脂無影響，安全性高；

②纈沙坦：可降低血尿酸，但作用弱於氯沙坦；

③厄貝沙坦：抑製腎臟對尿酸的重吸收，降低血尿酸，作用弱於纈沙坦；

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④貝那普利：目前對其影響血尿酸的研究結論尚不一致，若需應用此葯，需嚴密監測血尿酸；

⑤氨氯地平、左旋氨氯地平：對血尿酸幾乎無影響；

⑥美托洛爾、倍他洛爾：對血尿酸影響極小；

慎用降壓藥：硝苯地平、尼卡地平、普萘洛爾、納多洛爾、利尿劑，可升高血尿酸水準。

痛風常常合併多種疾病，在臨床診療中要儘可能的優化治療方案，以最少的藥物治療儘可能多的疾病，使患者受益的同時也令醫生獲得患者更多的信任，共建美好的醫患關係！！