醫生為何提醒面肌痙攣患者切勿過度依賴藥物

目前，臨床上用於治療面肌痙攣的藥物主要有苯妥英鈉、氯硝西泮、安定、卡馬西平和巴氯酚等藥物，但是除苯妥英鈉或卡馬西平等葯對一些輕型患者可能有效外，其他的基本無效。為什麼藥物無法治癒面肌痙攣?

首先來分析一下面肌痙攣的形成原因。

1、大部分的面肌痙攣患者是由於正常的血管交叉壓迫，如小腦前下動脈、椎神經動脈、小腦後下動脈壓迫、動靜脈畸形等壓迫面神經，從而使面神經傳導異常，導致其所支配的肌肉發生陣發性的痙攣。

2、少部分面肌痙攣患者是特發性的面神經癱瘓，在恢復之後會出現有繼發性的面肌痙攣。也可能是因面神經炎引起的神經脫髓鞘的病理改變沒有恢復正常，存有部分的髓鞘脫失，導致面神經的電傳導擴大，或是因面神經炎累及腦乾內的神經核團，引起類似癲癇病症而發生面部肌肉的發作性的抽動，從而引發麵肌痙攣的發生。

3、偶爾還會出現有腦瘤、動脈瘤等惡病質性病變壓迫面神經根部引起的。

4、極少數的面肌痙攣患者是外科手術或是外傷腫瘤之後出現的面肌痙攣。可能和面神經恢復的過程中和其他腦神經出現短路，其他腦神經興奮的時候也會出現有一側的面部肌肉抽動。

5、繼發性面肌痙攣指存在明確誘發疾病者，如面神經外傷或面神經炎引起的周圍性面癱，在恢復期可以引起面肌連帶運動，特點類似面肌痙攣;某些橋小腦角的腫瘤或炎症累及面神經根也可引起本病的發生。

卡馬西平等藥物一般有兩種作用方式來影響神經系統，一是影響中樞神經元，以防止或減少他們的病理性過渡放電；其二是提高正常腦組織的興奮閾，減弱病灶興奮的擴散。簡單來說，一是調整神經元的興奮性，二是提高腦組織的興奮閾值。

從面肌痙攣的致病原因及卡馬西平等藥物的作用機理來看，這兩種作用方式對於面神經組織發生病理性改變都是無效的，無法改變面神經被壓迫的事實，所以針對於面肌痙攣，藥物治療是無法治癒的，只能暫時緩解一些輕微面肌痙攣的癥狀。而且需要長期服用藥物，而長期服藥是有嚴重的毒副作用的。