今日《科學》：有效減少脂肪吸收，這樣的腸道菌群請給我來一打！

▎學術經緯/報導

今日上線的最新一期《科學》雜誌中，有一篇非常有趣的論文。來自猶他大學（University of Utah）的一支科研團隊發現，免疫系統失調的小鼠會出現肥胖癥狀，這背後的根源在於腸道菌群的紊亂。而順著這一思路找到的一類腸道菌群，果然可以減少小鼠對脂肪的吸收，讓它們活得更健康！

這個發現可以說是一個意外的欣喜。最初，研究人員們只是對小鼠的myd88基因（影響一類免疫細胞的生長）進行了突變，干擾它們的免疫反應。但誰也沒有想到，這些小鼠的體型卻出現了明顯的變化。據論文第一作者Charisse Petersen博士回憶，這些小鼠「胖得像鬆餅」！

之前的研究經驗表明，肥胖有可能是因為腸道菌群發生了改變。為了測試這個想法，研究人員們先做了一個簡單的實驗：給小鼠餵食大量抗生素。果然，在抗生素的作用下，即便myd88基因發生了突變，小鼠也依舊沒有肥胖。這一結果表明，腸道菌群肯定在其中做了什麼壞事。

為了了解其中起作用的具體腸道菌群，這支科研團隊又做了一個深入的對比。他們發現，相比正常的小鼠，缺乏myd88基因的小鼠體內，一種叫做梭狀芽胞桿菌（Clostridia）的細菌水準出現了明顯下降，而另一種叫做脫硫弧菌（Desulfovibrio）的細菌則明顯增長。研究人員推斷，前者可能是小鼠維持苗條的關鍵，而脫硫弧菌的過度活躍，可能對梭狀芽胞桿菌的生存及功能帶來了明顯的負面影響。

接下來的實驗結果則證實了梭狀芽胞桿菌的重要性！在myd88基因出現突變的肥胖小鼠體內引入這些有益的細菌，果然能逆轉它們的肥胖癥狀。而在無菌環境下生長的突變小鼠，如裸體內帶有這些細菌，也會變得更為精瘦。相反，脫硫弧菌則會抑製這種效果。

從機理上看，梭狀芽胞桿菌能夠通過降低一種叫做CD36的蛋白的表達，減少對長鏈脂肪酸的吸收。這完美地回答了為啥這種腸道菌群能讓小鼠變得精瘦。

「我們找到了帶來瘦身效應所需的最少細菌，」本研究的負責人之一June L. Round教授說道：「我們有望能真正理解這些生物的作用，以及它們的醫療價值。」

值得一提的是，在這篇論文裡，研究人員們也詳細回答了為啥免疫系統的基因突變，會引起小鼠的肥胖。他們指出，myd88基因發生突變的小鼠，體內的一種免疫球蛋白IgA會減少。在通常情況下，這種免疫球蛋白就好像是「巡航導彈」，會攻擊體內的一些腸道菌群，讓整體環境趨於穩態。

而一旦IgA的含量發生下降，腸道菌群就會出現紊亂，導致一些菌群瘋長，另一些菌群被壓製下去。在這個案例中，被壓製的就是梭狀芽胞桿菌。這一後果就是小鼠的腸道拚命吸收脂肪酸，出現明顯的肥胖癥狀。

《科學》雜誌對這項研究有很高的評價，並撰寫專文對其進行介紹。儘管這項研究在小鼠中進行，但卻對人類有著同樣重要的啟示——幾百萬年來，微生物與人類走過了一條漫長的共同演化道路，它們必然對我們有著重要的意義。這項研究再次提醒我們微生物的重要性，並激勵科學家們探索它們對人類的影響。

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本文題圖來自Pixabay。

參考資料：

[1] Charisse Petersen et al., (2019), T cell–mediated regulation of the microbiota protects against obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aat9351

[2] Yuhao Wang et al., (2019), Immune control of the microbiota prevents obesity, Science, DOI: 10.1126/science.aay2057

[3] These gut bacteria prevent mice from becoming obese -- what could that mean for us?, Retrieved July 25, 2019, from https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-07/uouh-tgb071919.php

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