紫外線在黑色素合成中的作用

可被人體皮膚所吸收的紫外線主要有長波紫外線UVA和UVB兩種，它們可以刺激黑色素的合成與色素沉著，導致曬斑、曬後整體膚色加深。其中UVA可以通過加速已有色素或黑色素前體的氧化或聚合反應，增加高分子色素的含量，成比例降低低分子色素的含量，數分鐘內導致色素沉著，且該種色素沉著屬於永久性變化。

有文獻報導，UVA極可能通過激活磷脂酶C、G 蛋白來改變Ca ²⁺的流動，從而導致黑色素的合成增加，出現色素沉著。UVA照射也可以使皮膚中的角質形成細胞和黑素細胞產生ROS和NO，而氧自由基的產生可以促進TYR的表達，增加TYR活性和黑色素生成。因此，UVA也能通過誘導氧自由基的產生從而導致黑色素合成增加。UVB在色素沉著中所起的作用和機制有別於UVA，且兩者互不依賴。UVB也能引起DNA的損傷，刺激黑素細胞分化，激活色素相關酶如TYR的轉錄激活，從而增加TYR的活性，刺激黑色素的合成，增加低分子黑色素和高分子黑色素的含量。在照射數天后造成色素沉著 ，這種色素沉著可稱為延遲型色素沉著。UVB可以誘導角質形成細胞分泌激素如阿片黑素促皮質激素原和ET-1，免疫調節因子如IL-1、ROS以及其他因子如SCF等，從而刺激黑素細胞產生黑色素。角質形成細胞經UVB照射誘導產生的POMC經激素原轉化酶剪切後，產生α-MSH和促腎上腺皮質激素（一種可以調控黑色素合成的激素）。UVB照射誘導的角質形成細胞還可以通過產生DNA光產物來誘導PGE2限速酶環氧化酶的產生，從而調控黑色素合成調控因子PGE2的含量，使黑色素合成增加。

北京中科專家提示您：紫外線是一把雙刃劍，白癜風的治療離不開紫外線，但強烈的紫外線照射可導致黑素細胞內自由基聚集，當由於遺傳性或先天性缺陷黑素小體膜完整性受到破壞時，聚集自由基其毒性就會進入黑素細胞中，損傷黑素細胞。