小心！這 9 種心電圖表現提示心梗危重

心肌梗死患者臨床表現及預後差別較大，早期迅速識別「危重」患者心電圖表現，嚴密監測並採取藥物、臨時起搏乾預和/或迅速開通罪犯血管等治療措施，可使患者得到有效救治，具有重要「警示」意義，也可免去臨床不必要的糾紛。筆者就「危重」心肌梗死的 9 種心電圖表現，做匯總解讀。以供各位醫師參考。

房室傳導阻滯（ AVB）或室性逸搏心律，心率低於 40bpm

下壁心肌梗死合併房室傳導阻滯的機制：87.5% 來源於右冠的末梢分支，12.5% 來源於迴旋支，房室交界區或希氏束區缺血壞死，造成不同程度的 AVB，出現室性逸搏或交界性逸搏並束支傳導阻滯，提示梗死面積擴大或病情進展，

建議：嚴密監護，臨時起搏同時急診冠脈介入治療。

患者男性，54 歲，突發胸悶伴大汗 2 小時就診，診斷：急性下壁心肌梗死（圖 1）。入院 1 小時病情進展：室性逸搏或交界性逸搏伴右側束支傳導阻滯（圖 2）；入院 2 小時後突發心臟停搏搶救無效死亡（圖 3）。

急性冠脈綜合征或心肌梗死伴 QT 間期延長

急性冠脈綜合征合併嚴重心動過緩並出現 QT 間期延長，可能出現尖端扭轉性室速反覆發作。

處理建議：靜脈注射鎂劑、糾正低鉀血症、臨時較高心室率起搏縮短 QT 間期，積極冠脈介入治療開通罪犯血管，患者 QT 間期可於數天后逐漸縮短。

老年女性，62 歲，因活動後胸悶、氣短，夜間不能平臥 2 天入院。入院心電圖：竇性心律，37 次/分，2:1 AVB，QTc = 0.5s。入院反覆出現暈厥黑朦，心電監護提示尖端扭轉性室速，給予臨時起搏 2 天，查冠脈造影提示前降支中段呈「楔形」狹窄，後行 PCI 術好轉。

T 波電交替

T 波電交替（TWA）是指竇性心律規整時心電圖同一導聯 T 波形態、振幅及極性出現逐搏（beat -to-beat）交替變化，排除心外因素影響，T 波振幅相差 1 mm。變化幅度較低，肉眼不能分辨（微伏級電壓）時，稱微伏級 T 波電交替。

可見於長 QT 間期延長綜合征、急性冠脈綜合征（變異型心絞痛多見）、兒茶酚胺釋放過多以及電解質紊亂等。

TWA 與惡性室性心律失常、心臟性猝死密切相關，具有最高級別預測價值。心肌梗死後 4～6 周檢測的 T 波電交替對更遠期的危險分層有意義。體表心電圖 TWA 發生率約 1/1000，患者死亡率卻鋼彈 61%，嚴密觀察並及早救治。

患者男，47 歲。血壓高 20 余年，胸痛不適 1 年，再發 3 個月入院。A、B、C、D 圖為同一時段不連續記錄的動態心電圖提示存在：T 波電交替（TWA）。診斷：變異型心絞痛。3 天后冠狀動脈造影：前降支近段重度狹窄，對角支開口處重度狹窄，行 PCI 術好轉。

A：靜坐休息，竇性心律，ST-T 未見異常。

B：3 min 後，輕微悶痛，心電圖 V3、V4 導聯可見異常 J 波，V1～V5 導聯 ST 段呈弓背型抬高伴 T 波直立高聳、ST-T 振幅呈高低交替。

C：35s 後，在 V1～V5 ST 段仍弓背抬高，第 4 個心搏為，出現室性早搏。

D：1 min 後，ST-T 已恢復正常。

左主乾或多支血管病變（6+2）

心電圖至少有 6 個導聯 ST 段壓低和 2 個導聯 ST 段抬高

• ST 段抬高：aVR↑，且抬高程度 aVR↑> V1↑。

• ST 段壓低： V2-V6 (以 V4-V6 最明顯) 及 Ⅱ、Ⅲ、aVF (Ⅱ導聯最明顯) ， aVL 壓低不明顯或無壓低，尤其伴有血液動力學異常患者，提示存在多支血管或左主乾病變。

男性，56 歲，左主乾病變，A 示未發病心電圖，B 示胸痛發作時，I、II、III、aVF、V2～V6 導聯 ST 段顯著下斜型壓低，T 波負正雙向，aVR 導聯 ST 段抬高。

注意：前降支第一對角支近端閉塞：心電圖主要區別在於：V1～4 出現 ST 段明顯抬高，T 波雙向或倒置；STV1↑>aVR↑（圖 A、B）

De-winter 和 Wellens 綜合征

De-winter

心電圖特點：

1. V1～6 導聯 J 點壓低 1～3 mm，ST 段呈上斜型下移，隨後 T 波對稱高尖；2. QRS 波通常不寬或輕度增寬；3. 部分患者胸前導聯 R 波上升不良；4. 多數患者 avR 導聯 ST 段輕度上抬。

臨床特徵：與 ST 段抬高型前壁 AMI 患者相比，該類患者更年輕、多為男性及患有高膽固醇血症，提高認識可減少診治延誤。

目前可分為兩類：

1. 靜止（經典）型

   持續壓低、靜止、無動態改變及 ST 段抬高，在左前降支近段完全閉塞發生率 2.0%，若不及時再灌注治療，會進展為大面積前壁心肌梗死，但自始至終不會出現胸前對應導聯的 ST 段抬高。

2. 動態改變型

   STEMI 可以與 De-Winter ST-T 改變互相轉換，或者此類患者未見 ST 段抬高心電圖，直接進展為病理性 Q 波或者存在時程很短的 ST 段抬高，迅速演變病理性 Q 波，機制在於冠脈完全閉塞與自發再通之間（血栓不穩定）轉換。

雖然此類可演變急性心肌梗死，但無明確相關指南進行相應的級別推薦，雖然常規推薦急診 PCI 治療，但其出血、血栓及臨床預後無更進一步大規模研究證實。

因此，此種 ST 段上斜型壓低心電圖改變，臨床中容易漏診或重視程度低於 STEMI，造成治療延誤，需臨床和急診醫生加強對此類心電圖識別。

男性，59 歲，胸骨後疼痛伴大汗 8 小時；圖 A：發病 1 小時診：V1～4 的 T 波高尖；圖 B：發病 3 小時癥狀好轉：V1～5 ST 段上斜型壓低；圖 C：發病 8 小時入院：病理性 Q 波形成；圖 D：急診 PCI：LM 斑塊，近端狹窄 40%，LAD 近端閉塞，LCX 中段狹窄 70～80%，右冠多發斑塊，中段狹窄 70～80%；

Wellens 綜合征

心電圖特點：

1. T 波特徵性改變主要出現在胸前導聯，以 V2-3 導聯為主，有時可以擴展到 V4-6 導聯，少數病例Ⅱ、Ⅲ、aVF 導聯也有特徵性改變；

2. 無異常 Q 波或 R 波振幅下降或消失；

3. 無 ST 段移位或輕度抬高 (<0.1mV)；心絞痛緩解後出現 T 波對稱性深倒置或雙向，以後逐漸轉為直立的動態演變過程，持續時間數小時至數周等。

上述 T 波特徵性改變當心絞痛再次發作之後，可以重複，提示患者左前降支嚴重狹窄，屬於高危不穩定型心絞痛，易進展為急性廣泛前壁心肌梗死，應儘早冠脈介入治療，此類患者禁止運動負荷試驗及其他心臟負荷試驗。

墓碑樣改變 ST 段抬高

ST 段向上凸起並快速上升鋼彈 8 mm～16 mm 之間，凸起 ST 段頂峰齊平或高於其前的 R 波，R 波矮小，時限狹窄通常<0.04s，抬高 ST 段與其後 T 的升肢相融合，因此難以辨認單獨 T 波，且 T 波常無倒置。

墓碑形 ST 段抬高是 AMI 早期或超急性期嚴重心肌損傷的表現形式，臨床觀察呈墓碑形 ST 段抬高患者早期極易發生惡性心律失常，均可發生透壁性心肌梗死，入院 1 周內併發症多、泵衰竭、嚴重心律失常、完全性房室傳導阻滯/束支阻滯、心梗後心絞痛及心肌梗死擴展明顯增多，死亡率顯著增高，可作為判斷 AMI 預後的獨立指標。

41 歲，男性。入院心電圖顯示 ST 段抬高，有 3 次心室顫動行電擊治療好轉。心肌酶升高（最大值）：CK：11042 U/L，CK-MB：407 U/L，肌鈣蛋白 I：38.58 ng/ml。冠狀動脈造影沒有發現冠狀動脈嚴重狹窄。超聲心動圖：左室舒張直徑增加 66 mm，室間隔前壁、前壁運動幅度減低，二尖瓣關閉不全（II/III 級）左心室射血分數（LVEF）：45%；心室造影顯示前外側左室和心尖段運動功能減退。入院時記錄心電圖（心前 V1～V6 導聯）上圖所示。

圖片來源：Lambda-like ST segment elevation in acute myocardial infarction – a new risk marker for ventricular fibrillation?Three case reports.

巨 R 波形 ST 段抬高

QRS 波與 ST-T 融合在一起，ST 段呈尖峰狀抬高或下斜，J 點消失，R 波下降支與 ST-T 融合成一斜線下降，致使 QRS 波、ST 段與 T 波形成單個三角形，呈峰尖邊直底寬的寬波，難以辨認各波段的交界，酷似「巨 R 波形」。常見於心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶見於下壁心肌梗死。

此外，還可見於心肌急性嚴重缺血時如不穩定型心絞痛、變異型心絞痛、運動負荷試驗、心房起搏及 PTCA 術中。由於規則的巨型 R 波連續出現時，特別當心率增快，P 波融合於前面 T 波中不易辨認，易誤診為室性心動過速或室上性心動過速伴束支阻滯或室內差異性傳導，需要加以鑒別。

82 歲，男性，因急性冠脈綜合征轉院。入院心電圖顯示 ST 段抬高伴有 4 次心室顫動，經電擊治療好轉。冠狀動脈造影顯示左降支近端部分閉塞。植入裸金屬支架。壞死標誌物（最大值）：CK-3567、CK-MB-666 U/L 和肌鈣蛋白 I>30 ng/ml。超聲心動圖：左室射血分數為 33%，左室前壁中、尖段及室間隔前部無運動。入院時記錄的心電圖如下圖所示前壁導聯特徵性巨 R 波形 ST 段抬高。

Lambda 波

心電圖表現

1. 相關導聯出現 ST 段下斜型抬高；近似於非缺血性單細胞動作電位樣改變或不典型的「墓碑樣」QRS-ST 的複合波，這種特殊形態的複合波由 ST 段的緩慢下降，以及其後伴隨的 T 波倒置組成。

2. 形態特別的 QRS-ST 的複合波的另一個顯著特點是上升支的終末部及降支均有切跡，並與下斜型的 ST 段抬高及倒置的 T 波組合在一起，十分類似希臘字母 λ（Lambda）形態。

3. 左胸前導聯存在鏡像性改變，表現為 ST 段水準型壓低，服用硝酸甘油對上述心電圖改變無影響。

這種形態的類似於 Lambda 波的急性心肌梗死患者多合併惡性室性心律失常、短陣室顫及心臟驟停，應進一步進行基因評估，闡明這種心電圖異常在鑒別急性缺血期間心室顫動風險增加患者中可能價值，應引起特別注意。

74 歲男性患者，因「急性冠狀動脈綜合征」入院，心電圖：QRS～ST 段抬高形態特別：V4～V6、I 和 AVL 中的 ST 段抬高伴緩慢下降，QRS 降支與下斜型的 ST 段抬高及倒置 T 波組合在一起，類似希臘字母λ（Lambda）形態（見下圖）。

入院 4 小時內曾 7 次心室顫動，使用胺碘酮無效，分次靜脈注射美托洛爾共 30 毫克，心室顫動未見再次發生。血管造影：梗死相關動脈為第一對角支閉塞。

心梗合併新發束支傳導阻滯

急性心肌梗死後 RBBB 發生率是 LBBB 的 3～4 倍。一般認為，急性心肌梗死合併束支傳導阻滯時，死亡率可增加 40%～60%，心源性休克發生率鋼彈 70%，可能是大面積梗死，心肌壞死嚴重表現，常伴有各種嚴重併發症和高死亡率。

及時溶栓或 PCI 治療使心肌及傳導系統再灌注，可縮小梗死面積，改善心功能，降低傳導阻滯及死亡率，早期識別此類患者病情的兇險性、嚴重性，並給予高度重視和積極治療，對於降低患者的病死率、改善預後有重要意義。

1. 急性心肌梗死與右束支傳導阻滯（圖 A）

根據國內外文獻報導，急性心肌梗死合併完全性右束支傳導阻滯的發病率在 3%～29%。右束支纖維細且長，位於室間隔右側表淺的心內膜下。大多數人右束支的血供來自左冠狀動脈前降支的第一室間隔支，

AMI 合併完全性右束支傳導阻滯時提示存在左冠狀動脈前降支近端閉塞，患者多合併嚴重泵功能障礙，死亡危險性也增高，是前壁心肌梗死預後不良重要危險信號。

2. 急性心肌梗死與左束支傳導阻滯（圖 B）

急性心肌梗死並完全性左束支傳導阻滯發生率約為 2%～4%。左束支位於室間隔左側的心內膜下, 較右束支粗且分支多、分布廣，左束支的血供與右束支亦有不同，右束支與左束支前分支甚接近，位於室間隔的前區，均由冠狀動脈左前降支所支配，而左束支主乾及左後分支則源於右冠狀動脈支配，且後分支系雙重血供，即由右冠狀動脈及左冠狀動脈旋支共同支配，故需有相當程度冠脈病變累及血供源方顯示完全性左束支傳導阻滯。

左束支一旦發生傳導阻滯，將會使心室的電和機械活動順序發生改變，產生負性的心臟血流動力學效應，引起心力衰竭，對患者預後有較高的預測價值。

作者介紹：

趙文萍，河北大學附屬醫院心血管內科一、三病區首席醫師，醫學博士，主任醫師，副教授，內科學碩士生導師，美國 Thomas Jefferson university 訪問學者；擔任中國心律學會藥物治療組青年委員、河北省心臟重症學會委員、保定心肺康復學會常委等職務。以第一作者發表學術論文 20 余篇，主編學術專著 3 部，多次以第一主研人身份獲得省級立項、取得科研成果及市級科技進步一等獎，並多次被邀請參加國際及國家級會議並做學術報告。

參 考 文 獻

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2. 趙文萍 李曉紅 郭繼鴻 王偉民 王龍，等. 急性心肌梗死合併束支阻滯患者行急診冠狀動脈再血管化治療的臨床療效. 中國介入心臟病學雜誌，2011，5（9）：261-4.

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8. Authors/Task Force Members. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation.European Heart Journal，2017.

萬水千山總是情，點個 「好看」 行不行！！！