Nature子刊：癌細胞內的線粒體運動對癌症的影響

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日本的科學家近期通過對高度侵襲性乳腺癌細胞中參與線粒體運動的分子進行研究，發現了一種特殊的通路，其或許能促進這些產生能量的細胞器（線粒體）分散到細胞周圍，從而增加癌症的侵襲性。

當不同類型的細胞移動時，線粒體會在細胞質中重新定位。例如，它們聚集在白細胞向外來入侵者移動的尾端，以及癌細胞入侵的前沿。細胞表面一種叫做整合素的粘附蛋白，也被認為能促進癌症侵襲性。然而，這些運動背後的機制尚不完全清楚。

日本的科學家近期通過對高度侵襲性乳腺癌細胞中參與線粒體運動的分子進行研究，發現了一種特殊的通路，其或許能促進這些產生能量的線粒體分散到細胞周圍，從而增加癌症的侵襲性。

這一研究成果公布在Nature Communications雜誌上。

在最新研究中，研究人員發現當ROS通路被阻斷時，線粒體就會在細胞中心聚集，並且開始過量產生，使得ROS洩露，成為不穩定的含氧分子；ROS被認為能夠增強癌症的侵襲性，但當其處於過量水準時就會誘發癌細胞死亡。

他們希望研究癌細胞內的線粒體運動，以及這些運動、整合素和ROS之間的關係，所有這些運動都與癌症侵襲有關。為此，研究人員利用熒光化合物對侵襲性乳腺癌細胞中的多種分子進行標記，隨後追蹤線粒體的運動方式及ROS的產生，緊接著研究者阻斷了參與癌細胞侵襲性發生的關鍵分子的功能。

研究人員發現，一種特殊的分子通路或能促進細胞中名為Arf6-AMP1-PRKD2的整聯蛋白的再利用，同時還能促進線粒體的定位，整聯蛋白的積累能夠導致細胞膜中粘附複合體的形成，最終誘導線粒體轉移到細胞周圍，干擾上述分子通路則會促進細胞中心的線粒體發生聚集，降低癌細胞的侵襲性。在研究過程中，研究人員通過對線粒體分布的直接修飾發現，線粒體自身的聚集或許會導致過量ROS的產生，從而導致癌細胞死亡。

原文標題：

Arf6-driven cell invasion is intrinsically linked to TRAK1-mediated mitochondrial anterograde trafficking to avoid oxidative catastrophe