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線粒體聚集在一起殺死癌細胞

以控制線粒體(所有細胞的能量來源)運動的途徑為靶點,可以降低癌症侵襲性和對放療的抵抗力。

北海道大學(Hokkaido University)的一組科學家研究了侵入性很強的乳腺癌細胞內參與線粒體運動的分子。他們確定了一條最終導致這些產生能量的細胞器向細胞外圍擴散的途徑,從而增加了癌症的侵襲性。

當這一途徑被阻斷後,線粒體聚集在細胞中心,在那裡它們開始過度生產和泄漏活性氧(ROS)——不穩定的含氧分子。已知活性氧可以增強癌症侵襲性,但過量會導致癌細胞死亡。

眾所周知,當不同類型的細胞移動時,線粒體會在細胞細胞質中重新定位。例如,它們聚集在向外來入侵者移動的白血球的末端,聚集在入侵癌細胞的前沿。細胞表面一種叫做整合素的粘附蛋白,也被認為能促進癌症侵襲。然而,這些運動背後的機制仍未被完全理解。

一些治療方法,包括電離輻射,會增加癌細胞內活性氧的產生,有助於抗癌。但是一些癌細胞對活性氧產生了耐受性,使它們能夠處理更多的活性氧。研究人員希望研究癌細胞內的線粒體運動,以及這些運動、整合素和ROS之間的關係,所有這些運動都與癌症侵襲有關。

在發表在《自然通訊》(Nature Communications)雜誌上的這項研究中,研究小組用熒光化合物標記了浸潤性乳腺癌細胞內的各種分子,以跟蹤線粒體運動和ROS的產生。然後他們阻斷了與入侵有關的關鍵分子。

他們發現,促進細胞內整合素循環的分子途徑Arf6-AMP1-PRKD2也促進線粒體的定位。整合素的積累導致細胞膜上的粘附複合物的形成,最終導致線粒體向細胞外圍轉移。破壞這一通路導致線粒體在細胞中心附近聚集,減少癌細胞侵襲。在實驗過程中,該團隊還直接修改了線粒體分布,發現線粒體聚集本身導致了過量ROS的產生,導致癌細胞死亡。

這些發現表明,通路有利於線粒體分散使癌細胞更耐治療試圖殺死細胞通過增加活性氧的生產。

根據研究人員的說法,他們的發現表明了「細胞運動和線粒體動力學之間的一種新的分子聯繫,這似乎對高侵襲性癌症的侵襲活性和對活性氧的耐受性都至關重要。」我們的發現也可能會帶來新的策略來提高活性氧類介導的癌症治療的有效性,例如電離輻射。

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