Eur Heart J：心源性休克致死，罪魁禍首竟然是它｜病例「心」編

儘管心源性休克患者有足夠的血容量，但心輸出量減少，且通常心輸出量減少並不能獲得令人滿意的補償機制，若不採取乾預措施，則可發生多器官衰竭和死亡。目前，心源性休克在治療和病因上仍具有挑戰性。近日，Eur Heart J發表的一篇病例描述了一位心源性休克致死患者的診斷歷程，具體如下。

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病例學習要點

1.目前，心源性休克的診斷和治療仍具有挑戰性。

2.對於非典型的心源性休克病例，應使用快速定量多模態成像，以明確其病因。

3.在部分具有挑戰性的心源性休克病例，高度臨床懷疑尤為重要。

案例介紹

74歲，女性，因「急性呼吸困難」入急診室就診。患者既往有左乳腺癌病史，並於10年前接受根治性乳房切除術。

臨床觀察顯示，心動過速、血壓89/54 mmHg、心音節律規整、無心臟雜音、動脈血氧飽和度85%、呼吸急促、有輔助呼吸肌的使用，左半胸叩診時可聞及濁音，雙側羅音。

心電圖顯示，竇性心動過速、右束支傳導阻滯和左前分支阻滯，aVL、aVR和Ⅰ導聯ST段抬高（2 mm），如圖1。

圖1 12導聯心電圖顯示，竇性心動過速、右束支傳導阻滯和左前分支阻滯，伴導聯AVL、AVR和Ⅰ導聯ST段抬高（2 mm）。

隨後，患者病情惡化，入重症監護病房護理，並給予大劑量正性肌力葯和血管加壓素，同時進行機械通氣治療。床邊經胸超聲心動圖（TTE）顯示，左心室功能受損，前壁和側壁無運動。

表1 時間軸

診斷及治療

患者被初步診斷為以心源性休克為表現的心肌梗死，並給予負荷劑量的阿司匹林（250 mg）、替格瑞洛（180 mg）和肝素（5000 UI）進行抗血栓治療。

急診冠狀動脈造影顯示，不明顯的瀰漫性三支血管病變，如圖2。心臟生物標誌物升高，高敏度肌鈣蛋白I為32 ng/ml（正常<0.07 ng/ml）；B型利鈉肽（BNP）為528 pg/ml（正常<100 pg/ml）。

圖2 冠狀動脈造影顯示，三支血管瀰漫性疾病，所有血管均有TIMI血流III級。

胸部放射學成像顯示，左肺有腫塊。TTE顯示，因不均勻回聲腫塊的浸潤，左室外側壁和前壁損傷，如圖3。經食管超聲心動圖顯示，輕度二尖瓣反流，且大量腫塊侵入左室外側壁，這也證實了TTE的發現。

圖3 經胸超聲心動圖顯示，左室外側壁附近有一團塊狀回聲。

緊急電子計算機斷層掃描（CT）顯示，左半胸腔中下段有贅生物形成，累及左室外側壁、肺動脈左支、左肺支氣管和胸前壁，與晚期肺癌融合，如圖4。

圖4 胸部CT顯示，具有壞死物質的異質性腫塊起源於左肺下葉，並侵入左心室前壁和側壁、肺動脈左支、左支氣管和胸前壁。

儘管進行了支持性治療，但患者的臨床狀況仍不斷惡化，並於此後數小時內死亡。

討論

據作者所知，這是首例肺癌導致心肌梗死並發心源性休克的報導。儘管沒有典型的胸痛，但患者最初仍被診斷為心肌梗死並發心源性休克。心電圖和超聲心動圖結果，以及之後的心肌酶均提示，患者存在持續性的左心室缺血。但冠狀動脈造影顯示，無冠狀動脈阻塞或嚴重狹窄的臨床表現。冠狀動脈呈瀰漫性病變，血管小，側支循環豐富。超聲心動圖重建的圖像顯示，左心室有一個可疑的腫塊，遂進行進一步成像以明確診斷。另外，TTE和CT成像對診斷腫瘤侵入左室壁和肺動脈，以及其對血流動力學影響均有幫助。

在本病例中，心源性休克機制的部分原因是由左心室功能不全引起的左室前壁和側壁運動不暢所致的功能障礙，以及肺動脈阻塞（導致左心室前負荷受損）。此外，晚期侵襲性腫瘤的促炎症反應和高代謝率狀態也有助於導致血流動力學障礙。

醫脈通編譯自：Lu?′s Almeida-Morais, Guilherme Portugal, Rui Cruz-Ferreira. A case report: unmasking a singular culprit for cardiogenic shock: looking beyond the coronary tree. European Heart Journal - Case Reports (2019) 3, 1–4. doi:10.1093/ehjcr/ytz009.