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圍手術期心肌損傷與低血壓的關係

術後30天死亡率約為麻醉相關術中死亡率的1000倍,通常認為心肌損傷是主要原因。平均動脈壓傷害閾值術中約為65mmHg,重症監護病房中高達90 mmHg,病房中可能介於兩者之間。低血壓導致嚴重併發症與多種混雜因素相關,但逆轉低血壓至少可以預防一些危害。

研究背景

近幾十年來,雖然手術患者病情越來越重,但是麻醉相關的術中死亡率從萬分之一減少到十萬分之一以下。然而,術後30天死亡率仍為1-2%,與過去十年相比僅有輕微改善,比麻醉相關術中死亡率高約1000倍。

術後心肌損傷

心肌梗死是導致術後死亡的主要原因(25%),遠遠超過大出血(14%)和敗血症(9%)。其中,超過90%的心肌梗死發生在手術後2天內。

大多數術後心肌損傷在臨床上難以察覺,僅通過常規肌鈣蛋白篩查來確定。 超過90%的肌鈣蛋白升高由於心臟缺血而患者沒有任何臨床癥狀,大多也沒有心電圖或超聲心動圖證據,因此不符合AHA的心肌梗死,但死亡率幾乎與有癥狀的一樣高,因此應該認真對待。有或沒有癥狀的肌鈣蛋白升高統稱為非心臟手術後的心肌損傷(MINS)

MINS的傷害閾值:肌鈣蛋白T≥0.03ng/ ml;肌鈣蛋白T≥20ng / l,從基線開始增加至少5 ng / l,或術後濃度≥65 ng / l。

術後心肌梗死的預防

一項大型國際前瞻性隊列研究證實MINS為術後死亡的重要原因。因此,多項研究針對MINS預防措施進行。

雙盲隨機試驗POISE比較心血管高風險住院患者美托洛爾和安慰劑,結果表明β受體阻滯劑使心肌損傷的發生率降低了30%,但是引起嚴重低血壓和中風,增加了總體死亡率。

隨機試驗ENIGMA-2選擇7000名高危手術住院患者比較70%氧化亞氮和70%氮氣,結果表明,氧化亞氮對心血管併發症沒有任何影響。

雙盲試驗POISE-2關於阿司匹林和可樂定,隨機選擇10010名心血管疾病高風險的非心臟手術住院患者。阿司匹林在30天內沒有降低心肌梗死或死亡的風險,但卻增加了大出血的風險(圖1a);可樂定也未能降低心肌梗死或死亡的風險,且會引發低血壓和心動過緩(圖1b)。

β受體阻滯劑,避免使用氧化亞氮,阿司匹林和可樂定,均未能降低風險,四種藥物中有三種引起嚴重併發症。因此目前沒有已知的安全預防手術後心肌梗塞的方法。

術中低血壓與心肌損傷和腎臟損傷之間的關係

血流動力學控制一直是麻醉管理的目標,但臨床醫生對最佳目標知之甚少,因為心肌損傷敏感生物標誌物的缺乏血壓詳細資訊記錄的缺乏

術中低血壓與死亡率之間存在密切關聯。當平均動脈壓低於70 mmHg持續10分鐘時,風險大大增加(圖2)。低血壓與心肌和腎臟損傷之間存在類似的強關聯。心肌損傷的閾值是約65mmHg的平均動脈壓(圖3a)。腎損傷的閾值更大,可能接近75 mmHg。平均動脈壓表示為基線變化百分比時,強關聯同樣存在。

克里夫蘭醫學中心非心臟手術患者數據表明,低血壓的三分之一發生在麻醉誘導和手術切皮之間,有效方法之一是在手術當天使用ACEI和ARB。

有研究比較了術中血壓嚴格控制(去甲腎上腺素輸注以維持收縮壓在術中和術後4小時內在基線值的10%以內)與最低控制(收縮壓<80 mmHg或基線<40%以下使用麻黃素),結果表明,嚴格控制血壓組膿毒症病例較少,住院時間較短。主要原因是腎損傷和意識改變。

所有數據的局限性在於結果相關混淆因素,比如病情加重的患者更容易發生術中低血壓及死亡。

病房低血壓和心肌損傷

術中低血壓往往很嚴重,但由於麻醉師乾預,持續時間往往很短。相比之下,因為很少測量生命體征,病房發生的低血壓雖然通常不那麼嚴重,但是通常持續數小時

最近對克里夫蘭醫學中心外科病房低血壓的分析確定了問題的嚴重程度。在術後患者中無創連續記錄動脈壓。15%的患者平均動脈壓<70 mmHg持續至少30分鐘; 10%的患者平均動脈壓<65 mmHg持續至少15分鐘。70%的患者的護理記錄無法識別任何低血壓(未發表的數據)。

重症監護病房的低血壓

與外科病房一樣,重症監護病房的低血壓可能較嚴重且持續較久。在重症監護患者中,急性腎損傷遠比心臟損傷更常見,並且AKI的嚴重程度與醫院死亡率獨立相關。

低血壓是重症患者譫妄的明顯誘因。Aldemir及其同事篩選818名重症監護病人,報告收縮壓<80 mmHg與譫妄之間存在關聯。然而,譫妄難以評估且可能因譫妄的方式和頻率而關聯性不同。

現有數據表明,預防術後重症監護患者(包括膿毒症患者)的低血壓器官損傷需要平均動脈壓遠高於65 mmHg。相比之下,術中維持MAP65 mmHg或略高是足夠的,因為全身麻醉使新陳代謝率降低約30%,灌注需求同時降低。關鍵的圍手術期和重症監護低血壓研究列於表1。

總結和結論

Sessler, D. I., & Khanna, A. K. (2018). Perioperative myocardial injury and the contribution of hypotension. Intensive Care Medicine, 44(6), 1-12.

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