誘導性高血壓預防 SAH 後腦梗死

動脈瘤蛛網膜下腔出血（SAH）的發病率為6-7/10萬人-年，佔所有卒中的5%。一半的患者年齡低於55歲，不良預後超過50%。24h 內倖存患者不良預後最重要的原因為遲發性腦缺血（DCI），DCI 通常發生在 SAH 後4-10天。截止到目前為止，L-型鈣離子拮抗劑尼莫地平是唯一被證明能夠預防 SAH 後 DCI 的措施。

幾個因素，比如血管造影血管痙攣、微循環阻塞、微血栓、皮層播散抑製和遲發性細胞凋亡，被推測與 DCI 有關。引起 DCI 的最後通路未 CBF 下降。在腦血管自主調節能力受損的情況下，當 CBF 和養輸送不能漫展腦組織需求時，就會出現DCI 的臨床徵象。

當 DCI 的臨床徵象發生後，誘導性高血壓似乎是有道理，但是未被證實的治療措施。誘導性高血壓的主要機制為：升高腦灌注壓會增加高阻力血管床的 CBF，增加缺血腦區域的側枝血流，因此提高了腦組織的氧合。然而，除了能夠觀察到改善最低灌注區域的 CBF 以外，其他作用還不清楚。但是這還是引起了臨床醫生的興趣，提示如果不採取治療的話，低灌注區域會發展為梗死。誘導性高血壓也許能夠改善灌注受損區域的 CBF。

2018年11月來自荷蘭的N. Marlou Haegens等在 Stroke 發表了他們的研究結果，探討升壓治療對預防 DCI 徵象患者腦梗死的療效。

該研究未回顧性觀察性研究，共納入了3個教學醫院1647例動脈瘤 SAH 患者，本研究僅納入了發生DCI 臨床癥狀時無腦梗死的患者479例。這些患者除了接受常規治療以外，要求把患者的血壓提升20mmHg（超基線平均或收縮壓20mmHg），按照目標逐步提升血壓，滴定到有臨床反應，最高收縮壓為220mmHg。達到最高血壓後，如果24h 內無臨床反應，逐漸停掉升壓藥物。如果有任何臨床反應，應該持續3天。升高血壓的方法包括補液糾正低血容量，輸注去甲腎上腺素。主要終點為 DCI 相關腦梗死。

共479例（29%）患者發生了 DCI 的臨床癥狀，此時300例患者的頭 CT未發現腦梗死。在這300例患者中，201例（67%）擦 u 去了誘導性高血壓治療，99例未採取。誘導性高血壓患者中，41例（20%）發生了 DCI 相關腦梗死，未採取誘導性高血壓者33例（33%）發生了 DCI 相關腦梗死：調整 HR，0.59; 95% CI, 0.35 to 0.99。誘導性高血壓也能預防不良結局：調整 OR，0.27; 95% CI, 0.14 to 0.55。

最終作者認為對於尚未出現 DCI 臨床癥狀的患者，誘導性高血壓預防 DCI 相關性腦梗死似乎是有效的。並且能夠減少不良預後的比例。

文獻出處：

Stroke. 2018 Nov;49(11):2630-2636. doi: 10.1161/STROKEAHA.118.022310.

Induced Hypertension in Preventing Cerebral Infarction in Delayed Cerebral Ischemia After Subarachnoid Hemorrhage.

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