哮喘藥物能治療老年癡呆症

醫藥學新發現的經典模式：一種哮喘藥物能夠有效減緩、甚至阻止俗稱老年癡呆的阿茲海默症。

該發現或開闢出一條全新的治療途徑，可以恢復阿茨海默症患者的記憶力和太空認知能力受損的情況。雖然用於人類臨床治療還需一段時間，但現階段的研究表明，我們有了一種方法來解決tau蛋白積聚問題，這種蛋白長期以來被認為是引發老年癡呆的關鍵因素。

關鍵性的藥物是原本用於治療哮喘的zileuton(或Zyflo)，該藥物投入臨床使用已經超過了22年。費城坦普爾大學的團隊非常樂觀，聲稱他們的發現最終會改善數百萬老年人的生活。

高級研究員Domenico Praticò說：「我們可以在疾病癥狀出現後立刻開始乾預。藥理實驗表明，我們挽救了那些人為誘導tau蛋白以至於出現記憶缺陷的小鼠。」

目前尚不清楚該藥物對人類阿茲海默症的療效如何，但有證據表明，正是tau蛋白阻礙了神經元之間的連接。此外另一種蛋白質，澱粉樣蛋白前體蛋白(APP)也被認為對老年癡呆負有責任。

在這項研究中，科學家盯上了被稱為白三烯的炎症分子。以往發現，隨著阿茲海默症的惡化，白三烯會對神經細胞造成損傷。該團隊試圖阻止這些分子的形成。

這就是用到zileuton的地方。實驗設計中，科學家將人為造成神經損傷的白鼠分為兩組，一組作為對照組，另一組喂下zileuton。

16周後，吃過藥物的小鼠在迷宮測試中的表現比對照組的小鼠更好。在經過治療的實驗小鼠腦部，白三烯水準低出90％，異常ｔａｕ蛋白水準低出50％，神經突觸幾乎沒有受到損害。

「實驗裡，我們看到了戲劇性的歷史一幕，」Praticò對記者說，「這是第一次表明，我們確實能夠治療阿茲海默症。」

實際上，在經過仔細的檢驗後，服過葯的小鼠的突觸看起來與正常小鼠一樣健康。就好像完全治癒了一樣。

在我們過於激動之前，還需要考慮一些具體的情況。例如，白鼠的腦中沒有任何β-澱粉狀蛋白斑塊積聚(由APP引起)，如果要完美模仿人類的老年癡呆，阿茲海默患者腦中tau蛋白和β-澱粉狀蛋白斑塊可是應該同時出現的。

雖然實驗小鼠與人類在遺傳和生物學性狀方面具有相似性，但直接複製動物的治療過程可能是極度困難的。除此之外，我們對阿茲海默的了解也並不完善，未來還有很多工作要做。

儘管如此，研究人員能夠真切逆轉老年癡呆的後果，這一事實就值得慶賀，這就是前所未有的突破。

令人樂觀的另一個原因是zileuton早就被批準為用於臨床的安全藥物，雖然也有潛在的副作用。但它應該能夠更容易通過未來的安全測試。

「它是治療新型疾病的老葯，」Praticò說，「這項研究可以很快投入臨床，造福人類患者。」

本文譯自 sciencealert，由譯者 majer 基於創作共用協定(BY-NC)發布。

註：國內權威雜誌似乎將zileuton翻譯為齊留通。此外，2015年，另一款治療哮喘的藥物孟魯司特被發現能阻斷老年癡呆症的發展惡化。