科研快遞 | 重症神經疾病患者腸內營養過程中胃腸動力不全的發生率及影響因素研究

重症神經疾病患者常伴意識障礙和吞咽困難等癥狀而不能自主進食。腸內營養具有刺激腸道蠕動、刺激胃腸激素分泌、改善腸道血液灌注、預防急性胃黏膜病變、保護胃腸黏膜屏障及減少致病菌定植等優勢，是不能自主進食的神經科重症患者的首選餵養方式。但神經疾病患者可能伴有自主神經系統功能障礙，或受併發症、治療藥物副作用的影響，易出現胃腸動力不全。胃腸動力不全常導致重症患者不能耐受腸內營養，出現誤吸、肺部感染等癥狀，胃腸道黏膜功能受損易引起細菌移位、腸源性全身感染，甚至多器官功能障礙，導致患者住院時間延長、醫療費用增加。因此，明確重症神經疾病患者發生胃腸動力不全的危險因素，使腸內營養更有效實施，進而減少併發症，對於改善危重患者的預後具有重要意義。本研究以經鼻胃管途徑予以腸內營養的883例患者為研究對象，探討重症神經疾病患者腸內營養發生胃腸動力不全的危險因素，以加深臨床醫生對此的認識，改善患者臨床營養狀況。

一、對象與方法

研究對象以2010年1月_2013年12月，在首都醫科大學宣武醫院神經內科重症監護病房(NICU)接受治療的883例腸內營養患者為研究對象。其中，男539例，女344例。883例患者均滿足以下條件：(1)經鼻胃管途徑進行腸內營養，且時間>3d；(2)腸內營養泵人速度為80ml/h，抽吸胃液1次/4h；(3)身高155—185cm；(4)體質量5O一90kg。根據患者胃腸動力情況，將其分為胃腸動力正常組(656例)和胃腸動力不全組(227例)。胃腸動力不全診斷標準(符合以下任意1項)：(1)24h內1次以上胃瀦留量>100ml；(2)出現嘔吐(排除顱內壓增高所致)。

腸內營養方法：採用整蛋白腸內營養製劑。第1天，給予患者腸內營養液500ml，以50ml/h的速度經鼻胃管泵入；第2天及以後，以80m]/h的速度，按照能量目標值(25kcal·kg～·d)予以腸內營養。高血糖患者在腸內營養的同時，每2～3h監測1次血糖，根據血糖水準調整靜脈泵入胰島素劑量，使血糖水準保持在7.8～10.0mmol/L。

研究方法：記錄2組患者的性別、年齡、神經系C統原發病、既往史、身高、體質量、NICU人住時間、鎮靜藥物使用情況、機械通氣情況、入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)、入院時急性生理與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEII)評分。及入住1個月後的格拉斯哥預後評分(GOS)。以空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L和/或隨機血糖(GLU)≥11.1mmol/L為高血糖；以血鉀<3.5mmol/L為低鉀血症；以血漿清蛋白<35g/L為低蛋白血症；以胃動力不全發生前24h為限，確定是否有癲癇發作。

GCSGCS用於評估患者的意識障礙程度，包括睜眼(4分)、語言(5分)及運動(6分)3項評分。滿分為15分，分值越低提示腦損傷程度越重。

APACHEⅡAPACHEII用於評估患者的全身系統性疾病嚴重程度，由A項(急性生理學評分)、B項(年齡評分)及c項(慢性健康評分)3部分組成。分值為0～71分，分值越高表示患者全身狀態越差、病情越重。

GOSGOS用於評估患者的預後情況，1分表示死亡，2分表示植物狀態，3分表示重度殘疾，4分表示中度殘疾，5分表示良好。其中1～3分為預後不良，4～5分為預後良好。

二、結果?

883例患者在腸內營養過程中胃腸動力不全的發生率為25.7％(227/883)，胃腸動力不全組患者發生胃瀦留的次數為1—40次，中位次數為3次。2組患者平均年齡、性別、身高、體質量、GCS評分、APACHEII評分及NICU入住時間比較，差異無統計學意義(P>0.05)；而預後情況比較，差異有統計學意義(P<0.05，見表1)。

2.2不同神經系統原發病患者胃腸動力不全的發生情況

入住NICU的前8種神經系統原發病中，胃腸動力不全的發生情況見表2。

其中，吉蘭-巴雷綜合征、抗N-甲基-D-天冬氨酸受體腦炎及癲癇持續狀態患者胃腸動力不全的發生率分別為：47.1％、41.7％及38.5％。

2.3重症神經疾病患者腸內營養發生胃腸動力不全的影響因素分析

(1)單因素分析結果顯示：2組患者高血糖、低鉀血症、使用鎮靜葯及機械通氣比較，差異有統計學意義(P<0.05)；而糖尿病病史、低蛋白血症、癲癇發作比較，差異無統計學意義(P>0.05，見表3)。

(2)以胃腸動力不全為因變數，以單因素分析中有統計學意義的因素為自變數，進行多因素Logistic回歸分析。結果顯示：高血糖和使用鎮靜葯對重症神經疾病患者腸內營養發生胃腸動力不全的影響有統計學意義(P<0.05，見表4)。

三、討論?

重症神經疾病患者在腸內營養過程中容易發生胃腸道癥狀，其中最常見的是胃腸動力不全，但目前相關的流行病學研究較少。本研究對人住NICU腸內營養患者的臨床資料進行回顧性分析，結果顯示胃腸動力不全的發生率為25.7％。此發生率低於以往報導的ICU患者50％～80％的胃腸動力不全發生率。一方面可能是因為綜合ICU可能收住原發性胃腸功能障礙、血流動力學不穩定及使用鎮痛或鎮靜藥物的患者，而這些患者更容易發生胃腸動力不全；另一方面，人住NICU患者多伴意識障礙，噁心、飽腹感、腹脹及上腹痛等胃腸動力不全的相關主訴表達困難，只根據胃瀦留量和嘔吐癥狀來判斷是否發生胃腸動力不全，影響了發生率的統計。

本研究結果顯示，住院期間患者出現高血糖、低鉀血症、使用鎮靜葯及使用機械通氣等可使胃腸動力不全發生率增高，尤其是高血糖和使用鎮靜葯是發生胃腸動力不全的影響因素。以往研究發現，50％～65％的糖尿病患者會出現胃腸動力不全。近年來的研究發現，糖尿病病史並不增加胃排空減慢的風險，高血糖(血糖>200mg/d1)可能是導致糖尿病和非糖尿病患者胃排空延緩的原因，這與本研究結果相一致。葡萄糖可以調節腸道神經元、內分泌細胞及腸固有葡萄糖運載體功能，也可以調節迷走神經感覺神經元、腦乾神經元活動及突觸應答，通過作用於多個位點來調節胃腸道功能。當血糖過高時，葡萄糖的正常調節功能發生障礙，導致胃腸排空功能異常。因此美國營養學會腸外腸內營養指南推薦營養支持的住院患者將血糖控制在140—180mg/dl(7.8—10.0mmol/L)，這有助於改善患者的胃腸動力不全。ICU內常用的多種藥物也可以影響患者的胃腸動力，尤其是包括阿片類藥物在內的鎮靜麻醉類藥物，可以導致患者的胃腸動力減退，這一結論在本研究中也同樣得到了證實。另外，機械通氣是ICU內實施的治療支持手段中較常見的一種。正壓通氣，特別是高水準呼氣末正壓通氣(PEEP)可以引起患者心輸出量降低，周圍器官低灌注，胃腸道缺血，從而引發腸道屏障功能受損，導致胃腸動力減退。高水準PEEP通氣也可以誘發肺內炎性因子的釋放和全身炎性反應，這可能是機械通氣引發胃腸道併發症的重要機制。

除上述影響因素以外，部分神經系統原發病也可以引起自主神經功能障礙，從而出現胃腸動力不全。本研究結果顯示，吉蘭一巴雷綜合征、抗N-甲基-D-天冬氨酸受體腦炎等疾病患者胃腸動力不全的發生率較高，臨床醫生應對該類疾病有足夠重視，在發病早期就給予適當乾預。本研究發現，癲癇持續狀態患者胃腸動力不全的發生率較高。單因素分析顯示，不同胃腸動力的2組患者，其癲癇發作情況差異元統計學意義，但使用鎮靜葯對患者發生胃腸動力不全的影響有統計學意義。考慮引起胃腸動力不全的原因可能是在控制癲癇發作時使用了鎮靜葯，而非癲癇本身。因此，使用鎮靜葯治療癲癇持續狀態的患者，在治療過程中應適當加用胃腸動力葯，必要時應補充腸外營養。

綜上所述，重症神經疾病患者在腸內營養過程中胃腸動力不全的發生率較高，尤其是存在自主神經功能受累時。如果患者出現高血糖、低鉀血症、使用鎮靜葯及機械通氣情況，臨床醫生應引起足夠重視，及時給予患者有效乾預和治療。