隨著社會經濟的發展,人們的生活方式正在發生改變，人口老齡化也越來越嚴重, 而在老年人中，高血壓已經成為人類健康的「 頭號殺手」,是心血管疾病的獨立危險因子,也是人類致死致殘的主要原因。因此，好的降壓藥至關重要，那你聽過一種降壓類藥物——ACEI嗎？
一 ACEI的簡介
血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）是一種抑製血管緊張素轉化酶活性的化合物。它具有降壓作用，可以延緩和逆轉心室重構，阻止心肌肥厚的進一步發展，改善血管內皮功能和心功能，減少心律失常的發生，還能提高生存率，改善預後。
二 ACEI的作用機制
1.減少血管緊張素II的生成
ACEI通過抑製血管緊張素轉化酶而抑製血管緊張素I轉換為血管緊張素II，使循環和組織中的血管緊張素II生成減少，從而使血管擴張、血壓降低、醛固酮分泌減少、交感神經系統活性減弱、腎血流量增加、細胞外基質生成減少，抑製炎症及動脈粥樣硬化的形成。
2.抑製醛固酮分泌
ACEI通過減少醛固酮合成與分泌，促進腎小管Na+和K+交換，增加小管上皮細胞對利尿劑的敏感性，促進腎臟排鈉，減輕水鈉瀦留，從而有效降低循環系統的高血壓，同時減輕由系統性高血壓導致的腎小球內高壓而發揮腎臟保護作用。
3.抑製BK降解
正常情況下，體內的BK被血管緊張素轉化酶降解為無活性的多肽而失活，ACEI抑製血管緊張素轉化酶的活性，從而抑製BK的降解而使BK保持活性。
此外，研究也證實，ACEI通過緩激肽能更有效的保護血管內皮；而緩激肽還可增強ACEI的降壓作用。
4.促進血管緊張素 (l-7)生成，抑製其降解
ACEI可增強血管緊張素轉化酶2的活性，促進血管緊張素 (l-7)的生成；血管緊張素 (l-7)可被血管緊張素轉化酶降解為無活性的血管緊張素 (l-5)，ACEI通過抑製血管緊張素轉化酶來抑製血管緊張素 (l-7)的降解，以維持血管緊張素 (l-7)的活性。
三 常用的ACEI降壓藥
1.第一代ACEI降壓藥—卡托普利
1981年，第一個血管緊張素轉化酶抑製劑（ACEI）卡托普利上市，它為競爭性血管緊張素轉化酶抑製劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，從而降低外周血管阻力，並通過抑製醛固酮分泌，減少水鈉瀦留。
2.第二代ACEI降壓藥—依那普利、貝那普利等
依那普利為血管緊張素轉化酶抑製劑。口服後在體內水解成依那普利拉，後者強烈抑製血管緊張素轉化酶，降低血管緊張素Ⅱ含量，造成全身血管舒張，引起降壓。
貝那普利屬於血管緊張素轉換酶抑製劑，它主要是抑製血管緊張素轉化酶，降低血管緊張素Ⅱ介導的各種作用，使外周血管阻力降低，從而起到降血壓的作用。同時還可以減輕心時的後負荷，不增快心率，可以改善左心室肥厚，改善糖尿病患者的糖耐量。
3.第三代ACEI降壓藥—賴諾普利、培哚普利
培哚普利是一種使血管緊張素I轉化為血管緊張素II的酶抑製劑。這種轉化酶或激酶是一種肽鏈端解酶，它使血管緊張素I轉化為收縮血管的血管緊張素Il，它還能使舒張血管的緩激肽降解為沒有活性的七肽。血管緊張素轉化酶的抑製會導致血漿中的血管緊張素II減少，這樣可以導致血漿腎素活性增加（通過抑製腎素釋放的負反饋作用）並減少醛固酮的分泌。
賴諾普利為依那普利的賴氨酸衍生物，其降壓機制、降壓療效與依那普利相似，不同的是依那普利是前體葯，而賴諾普利本身就是活性物質。賴諾普利的降壓作用緩和而持久，降壓的同時還具有減少左心房容量、改善左心室功能、降低急性心梗患者的死亡率，以及顯著降低蛋白尿、延緩腎損害等心、腎保護作用。
4.一種理想的復方降壓藥—賴諾普利氫氯噻嗪片
賴諾普利氫氯噻嗪片是賴諾普利與氫氯噻嗪的單片復方製劑（SPC），二者聯合製劑最大的優勢，一是作用互補，二是提高依從性。本復方不適用於高血壓的初始治療，適用於賴諾普利或氫氯噻嗪單獨治療不能滿意控制血壓的患者，也適用於兩單葯聯合治療獲得滿意療效後的替代治療。
四 ACEI類藥物的注意事項
① 該類藥物應從小劑量起開始使用，並逐漸加量到起效，尤其是腎動脈粥樣硬化的老年患者，避免血壓過度降低。患者要定期做腎功能和血鉀測定。
② 嚴重腎功能不全（肌酐清除率＜30 ml/min）者禁用本品。雙側腎動脈狹窄與單個功能腎的動脈發生狹窄者，使用本品時導致嚴重低血壓和腎功能不全的危險性增高。
③ 對於雙側腎動脈狹窄、脫水者以及孕婦應禁用該類降壓藥物。
④ ACEI類藥物會導致頭暈、眩暈等不良反應，所以駕駛及進行高空作業的人慎用。
⑤ 如果患者使用該類藥物期間出現乾咳，若不能耐受應及時停葯，並改為其他降壓藥物進行治療。
⑥ 如果患者用藥期間出現低血壓現象則應讓患者躺下，該癥狀會立刻減輕，一旦患者血壓水準穩定可以考慮繼續使用該類藥物治療。
小結
ACEI在臨床使用40年，有效性、安全性有保障，同時還具有經濟性，因此， ACEI仍作為一線降壓藥物擔當抗高血壓治療的主力軍。
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