抗高血壓葯
一線降壓藥（5大類）
1、利尿劑（第七章第一節，氫氯噻嗪等，後述）
2、β受體阻斷劑（第三節）——XX洛爾
3、鈣通道阻滯劑（第三節）——XX地平
4、血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）——XX普利
5、血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（ARB）——XX沙坦
第一亞類 血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）
一、藥理作用與臨床評價
常用：卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利、咪達普利、西拉普利等。
[回頭再看]
（1）機制：
①、抑製血管緊張素轉換酶的活性，抑製血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ（Ang Ⅱ）；
②、同時作用於緩激肽系統，抑製緩激肽降解。
擴張血管，降低血壓，減輕心臟後負荷，保護靶器官功能。
是唯一具有乾預RAAS和激肽釋放酶激肽系統的雙系統保護葯。
（2）改善左心室功能，延緩血管壁和心室壁肥厚。
（3）擴張動靜脈，增加冠脈血流量，增加靜脈床容量，使回心血量進一步減少，心臟前負荷降低。可緩解慢性心力衰竭的癥狀，降低死亡率——全部心力衰竭患者，均需應用。
（4）緩解腎動脈閉塞引起的高血壓，同時增加腎血流量。
（5）保護腎功能，但又可能引起急性腎衰竭和高鉀血症——「雙刃劍」。可同時改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延緩腎臟損害。
（6）調節血脂和清除氧自由基。
（二）典型不良反應
1、常見——長期乾咳（約20%）；
2、胸痛、上呼吸道癥狀（鼻炎）；
3、血肌酐和尿素氮及蛋白尿高；
4、血管神經性水腫；
5、味覺障礙（有金屬味）。
6、首劑低血壓反應。
7、補充TANG——高血鉀。
[馬上小結----ACEI類葯]
普利護腎又降壓，治療心衰頂呱呱。
不良反應常咳嗽，首劑出現低血壓。
鼻炎胸痛又水腫，聞到金屬高血鉀。
問題來了——為什麼ACEI導致高血鉀？
（三）禁忌證
妊娠期、高鉀血症、雙側腎動脈狹窄者、有血管神經性水腫史者。
血鉀升高到＞6、0mmol/L或者血肌酐增加＞50%或高於265μmmol/L（3mg/dl）時應停用。
二、用藥監護
（一）注意首劑低血壓反應
（二）注意監護腎毒性
用藥初始2個月血肌酐可輕度上升（升幅＜30%）不需停葯。如升幅＞30%～50%，提示腎缺血，應停用。
避免同時使用含鉀鹽的食鹽替代品。一般也不與留鉀利尿劑合用。
（三）監護血管緊張素轉換酶抑製劑所引起的乾咳
緩激肽增多——咳嗽、血管性水腫等。
處理——血栓素拮抗劑、阿司匹林或鐵劑能減少咳嗽。
（四）卡托普利——定時檢查全血細胞計數，防止中性粒細胞減少。
第二亞類 血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑
一、藥理作用與臨床評價
（一）作用特點
包括：纈沙坦、厄貝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、氯沙坦等，以及復方製劑，如氯沙坦氫氯噻嗪、厄貝沙坦氫氯噻嗪等。
血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑（ARB）通過拮抗血管緊張素Ⅱ與AT1受體結合——鬆弛血管平滑肌、對抗醛固酮分泌、減少水鈉瀦留、阻止成纖維細胞的增殖和內皮細胞凋亡
——平穩有效降壓。
除了降壓，ARB還可以：
A、逆轉心肌肥厚；預防心房顫動電重構
B、減輕心力衰竭（用於不耐受ACEI患者）
C、改善高血壓患者胰島素抵抗
D、促進尿酸排泄
ARB主要作用：
（1）降壓。
（2）減輕左室心肌肥厚，抑製心肌細胞增生，延遲或逆轉心肌肥厚。
（3）腎保護。
（4）腦血管保護。
2010年中國高血壓治療指南推薦——
ARB尤其適用於伴隨糖尿病腎病、蛋白尿/微量白蛋白尿、冠心病、心力衰竭、左心室肥厚、心房顫動預防、ACEI所引起的咳嗽——為什麼？TANG
【答】不影響緩激肽。
（二）典型不良反應
心悸、心動過速、妊娠毒性、水腫、類流感樣綜合征及血肌酐、尿素氮及蛋白尿高。
（三）禁忌證
雙側腎動脈狹窄、孕期高血壓患者。
（四）藥物相互作用
與鉀劑或留鉀利尿劑（螺內酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等）合用，可能引起血鉀增高。
二、用藥監護
用藥期間應監測血鉀水準和血肌酐水準。大劑量應用可引起高鉀血症。
第三亞類 腎素抑製劑——阿利克侖
―、藥理作用與臨床評價
（一）作用特點
直接抑製腎素——降低腎素活性、血管緊張素Ⅰ和Ⅱ水準。
（二）典型不良反應
嚴重低血壓、皮疹、高鉀血症。
（三）禁忌證
嚴重肝或腎功能不全者、腎動脈狹窄者、腎病綜合征者、腎性高血壓患者。
二、用藥監護
（1）宜餐前服用或進食低脂肪食物。
（2）對糖尿病患者，若與ACEI聯合應用可致高鉀血症發生率增加。
香港九龍灣馬來街興發大廈15樓D室