多發性硬化症在臨床上是能夠發生在人體的中樞神經系統中的一種的自身型的免疫性疾病,該類疾病的發生主要以人體生理自身反應性的免疫T細胞引起的，導致大腦及脊髓炎症及神經脫髓鞘變化為特徵，主要發生時期是人體的青少年時期,而在青少年期中三十歲又是該病的發病高峰期,該類疾病在女性人群中的發病率大於男性人群。其發病率不僅在歐美等國家屬於高發性疾病，而且在我國青壯年人群(尤其三十歲人群中)中也是比較常見的一種疾病。而且該類疾病發病的原因一般與人體自身的免疫調節紊亂相關。而且目前在臨床上，對多發性硬化綜合症尚無有效的治療手段。
MS通常被認為是免疫介導的疾病，有遺傳易感性。已有的研究表明MS是由多種發病機制導致的組織損傷。數十年來儘管國內外學者從免疫學、分子生物學、病毒學、神經影像學等方面進行了大量深入研究，提出許多新的論點和概念，但其病因及發病機制迄今仍未闡明。但最新的研究成果似乎是初見了端倪。
多發性硬化症（MS）是一種自身免疫性疾病，會導致免疫系統錯誤地攻擊髓鞘。
髓磷脂是包裹軸突的物質，是神經元外側的脂質，起到保護和絕緣的作用。軸突是允許神經元連接和傳遞資訊的投影。
這個過程被稱為脫髓鞘，它影響中樞神經系統的正常功能。
這種情況的特點是平衡和協調問題，以及視力問題，僅舉幾例影響。在美國，MS影響250,000-350,000人。
研究人員仍然不確定究竟是什麼原因導致了MS，但他們正在逐步揭示其中的機制並揭示更多涉及細胞的罪魁禍首。
現在，瑞士蘇黎世大學和蘇黎世大學醫院的神經學家Roland Martin和免疫學家Mireia Sospedra及其同事已經證明，一種叫做B細胞的免疫細胞是MS特徵性自身免疫反應的關鍵。
在一項研究結果發表在《細胞》雜誌上，科學家們解釋說，B細胞會影響另一種免疫細胞T細胞的活動，這種細胞會導致炎症。
「我們第一次能夠證明某些B細胞 - 產生抗體的免疫系統細胞 - 激活導致大腦和神經細胞病變炎症的特定T細胞。」
——羅蘭馬丁
B細胞影響T細胞
對MS的研究將傾向於關注T細胞在這種病症發展中所起的作用，因為T細胞一旦檢測到病原體的存在就被賦予觸發適當免疫應答的任務。
當T細胞發生故障並將體內健康細胞誤認為病原體時，會導致與MS等自身免疫性疾病相關的有害病變和炎症。
然而，Martin及其同事發現T細胞實際上可能被其他特化免疫細胞錯誤地激活：B細胞。
研究人員在觀察了某些用於治療MS的藥物的效果後，這一點變得明顯。
馬丁說：「一類叫做利妥昔單抗和Ocrelizumab的MS藥物使我們相信B細胞在這種疾病的發病機制中也發揮了重要作用。」
作者指出，這些藥物通過去除B細胞來阻止腦部炎症，這表明這些免疫細胞最終負責T細胞的活動。
一連串的反應
為了更好地了解B細胞在炎症中所起的作用，研究人員通過體外實驗方法分析了MS患者的血液樣本。
他們注意到B細胞與特化T細胞相互作用，增強了它們的活性，並影響它們分裂更多 - 從而為它們的攻擊周期提供動力。
很明顯，B細胞是T細胞活性的原因，因為當它們消除前者時，後者停止增殖。
「這意味著我們現在可以解釋這些MS藥物以前不明確的機制，」Martin解釋道。
研究人員還注意到，他們在血液樣本中研究的活化T細胞包括在與MS相關的腦炎症中有活性的T細胞群。
馬丁和他的團隊建議T細胞能夠讀取B細胞釋放的蛋白質並識別大腦中的神經細胞。科學家們說，T細胞首先在外周血中被激活，但只能遷移到大腦，在那裡它們最終會攻擊髓鞘。
「我們的研究結果不僅解釋了新的MS藥物如何生效，還為MS基礎研究和治療的新方法鋪平了路線，」Martin說。
原文檢索：New multiple sclerosis culprit identified
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