科普 | 反覆尿酸高，究竟是什麼「鬼」在作祟？

提起尿酸高，對發作過痛風的而你言，對那疼痛時的「酸爽」肯定是心有餘悸；對於沒有發作過痛風的你來說，認為尿酸高其實也沒啥大不了的，該吃吃，該喝喝！對於長期高尿酸的你，已不吃海鮮、忌酒、服藥，但尿酸還是反反覆復降不下，您是否存在困惑，究竟是什麼「鬼」再作祟呢？

那接下來吃瓜群眾們，尤其是高尿酸的你必須得get的幾個知識：

高尿酸是代謝綜合征的獨立危險因素，持續的尿酸升高會導致痛風發作、痛風性腎病、尿酸結石，明顯增加終末腎病的風險；會促進動脈粥樣硬化形成，增加冠心病、腦卒中、糖尿病等疾病發病風險！

任何原因導致尿酸生成過多或排泄減少都會使血尿酸升高，當血尿酸高於>420umol/L（男性）或350umol/L（女性）時診斷為高尿酸血症。

體內的尿酸，20%來源於食物中的核甘酸的分解，80%來源於體內細胞代謝產生的嘌呤經過代謝產生尿酸，尿酸經過腎臟隨尿液排出體外。

在體內複雜的代謝過程中我們經常只看到代謝的終產物--尿酸，確忽視了在體內果糖是直接分解產生尿酸這一主鏈。果糖在分解過程中直接產生尿酸，這等於增加了內源性尿酸的來源；同時，果糖又會減少腎尿酸的排泄，進一步造成體內尿酸升高。

你控制飲食，減少高嘌呤食物攝入，但反覆尿酸高，跟攝入大量的果糖息息相關！也許你高尿酸的元兇就是他--果糖！他才是造成我們反覆痛風發作的罪魁禍首！

由於80%的血尿酸在體內生成，只有20%來自飲食!即使嚴格控制飲食，減少攝入也只能降低70-90μmol/L血尿酸，過度控制有害健康，有數據表明尿酸過低老年癡呆的風險明顯增加。

由此看來如果我們把降尿酸的重點單純放在攝入嘌呤上，卻忽視了果糖對內源尿酸生成和尿酸排泄的影響，最後就可能導致我們嘌呤減少了，但尿酸還是居高不下，痛風依舊反覆發作！因此，我們必須控制外源性嘌呤的攝入的同時又減少內源性嘌呤的生成，才能最終達到控制高尿酸的目的。

下圖是食物低嘌呤含量表，可供作為減少外源性嘌呤食物攝入的參考：

果糖普遍存在於水果、蜂蜜中；飲料、糕點中普遍添加人工果糖；蔗糖水解後生成葡萄糖和果糖。要降低內源性嘌呤生成，就要控制糖（包括單糖、雙糖、多糖）即澱粉類食物、水果（尤其是鮮榨果汁）、蜂蜜、飲料、糕點等食物的攝入。

05、高尿酸的乾預策略

生活方式乾預治療必不可少！

目前國內外關於高尿酸血症防治建議中均強調生活方式改變是治療的核心。包括健康飲食、戒煙、堅持運動和控制體重。強調積極控制與高尿酸相關的心血管危險因素如高血脂症、高血壓、高血糖、肥胖和吸煙，應作治療的重要組成部分。避免應用使血尿酸升高的藥物。根據血尿酸和尿酸排泄的3種類型（尿酸排泄不良型、尿酸生成過多型、混合型）在醫生指導下使用降尿酸的藥物。

06、無癥狀高尿酸血症是否需要治療

當血尿酸高於535μmol/L（9mg/dl）時，會形成尿酸鹽結晶，在組織、關節腔內沉澱造成痛風。但絕大多數高尿酸血症終身不發生痛風，僅有5%-12%的患者可發展為痛風。大量數據表明，對無癥狀高尿酸血症進行降尿酸治療，有利於改善痛風以外其他併發症的結局。

如果無癥狀高尿酸血症合併心血管危險因素或心血管及代謝性疾病者，應開始治療；如果不合併心血管危險因素的，血尿酸值超過540μmol/L者，也應開始治療；2014年歐洲抗風濕聯盟（EULAR）指南提出痛風首次發作年齡小於40歲、血尿酸水準超過480μmol/L者，應積極乾預。

所有痛風患者降尿酸目標：血尿酸 <360μmol/L ，血尿酸控制<300μmol/L更佳。

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