低鈉血症：補鈉速度如何調整？

前一段時間收治了一位嚴重低鈉血症的老年患者，糾正低鈉的過程中既擔心嚴重低鈉引發腦水腫危及患者生命，又擔心糾正過快引發滲透性脫髓鞘吃不了兜著走。

那種糾結，難以言表。

後來和同行交流，經歷過這個病的都覺得好似夢魘一場。今天就和大家聊聊這個讓我們在治療中如履薄冰的疾病。

滲透性脫髓鞘綜合征也叫滲透性髓鞘溶解綜合征（ODS），1959 年國外學者 Adams 等首次報導了在酗酒合併營養不良的患者中有腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，並命名為腦橋中央髓鞘溶解症。

後來 Mathieson 和 Olszewski 報導了 2 例腦橋外髓鞘溶解症。目前，將二者統稱為 ODS。除了慢性酒精中毒、營養不良等原因，現在人們關注更多的是在低鈉血症時血鈉糾正過快引起的 ODS。

因與醫療行為有關，也有人提出這是一種「醫源性結果」，這也正是我們感覺它是夢魘的原因之一。在醫患關係緊張的今天，誰都不想攤上醫源性這樣的字眼。

低鈉血症糾正過快為何會引起 ODS？

低鈉血症時，水順著滲透梯度從細胞外移動到細胞內，引起腦水腫。為了形成新的滲透壓平衡和減輕細胞水腫，腦細胞內的鈉、鉀離子及有機溶質被泵出腦細胞外，來適應這種低滲狀態。

當我們補鈉過快時，細胞外液滲透壓升高，形成了水從胞內轉向胞外的滲透梯度。相應的為了減少細胞的液體流失，腦細胞會重新攝取之前被泵出去的離子和有機溶質。

但對有機溶質的再攝取過程是緩慢的，通常需要幾天的時間。這一過程失衡會造成腦細胞脫水，引發神經細胞脫髓鞘。

合適的補鈉速度

2014 歐洲低鈉血症診療臨床實踐指南給出了指導意見：

嚴重低鈉血症患者，第 1 個 24 h 限制血鈉升高超過 10 mmol /L，隨後每 24 h 血鈉升高＜8 mmol /L。直到血鈉達到 130 mmol /L。

在補充高滲鹽水期間要嚴密監測血離子，所以一定不能著急。

如果尿量突然增加＞100 ml/h，提示血鈉有快速增加的危險。

若低容量患者經治療血容量恢復，血管加壓素活性突然被抑製，遊離水排出會突然增加，則使血鈉濃度意外升高。

如尿量突然增加，建議每 2 h 監測血鈉。

糾正過快怎麼辦？

2014 歐洲低鈉血症診療臨床實踐指南也給出了答案：

如低鈉血症被過快糾正應採取以下措施:

①如果第 1 個 24 h 血鈉增加幅度＞10 mmol /L，第 2 個 24 h＞8 mmol /L，建議立即採取措施降低血鈉；

②建議停止積極的補鈉治療；

③建議有關專家會診以討論是否可以開始在嚴密尿量及液體平衡監測下以＞1 h 的時間，10 ml /kg 的速度輸注不含電解質液體 (如葡萄糖溶液) ；

④建議專家會診，討論是否可以靜注去氨加壓素 2 μg，間隔時間不低於 8 h。

雖然我們都不想患者在治療中出現 ODS，但這一風險客觀存在。而且每個患者對低鈉的耐受程度不一樣，臨床上也有補鈉速度在要求範圍但仍然出現了 ODS 的報導。

典型的臨床表現

其實嚴重低鈉血症本身就會引發腦病，出現神經系統癥狀，但這些癥狀會隨著低鈉糾正得到緩解。如果一度好轉後病情再次惡化就要當心了。

典型的表現可以是假性延髓麻痹、痙攣性癱瘓、失語、行為改變、麻木甚至昏迷。也有表現為構音不良和吞咽困難，瞳孔和眼球運動異常。

此外，患者可有意識障礙，嚴重的可以表現為閉鎖綜合征。部分患者還表現為精神行為的改變和運動異常。

客觀檢查

當患者出現 ODS 的臨床表現時，應首選 MRI 檢查以明確診斷。

ODS 早期 MRI 可以沒有異常，通常在發病後 10-14 天才能出現明顯的 MRI 影像學變化，特點為 T1 相低信號，T2 相高信號。發病後 1 周左右 DWI 顯示病變部位高信號，所以 DWI 對早期脫髓鞘病變更敏感。

在臨床上有一些高危的患者更容易出現 ODS，要引起我們重視：血鈉濃度 ≤ 120 mmol/和（或）低鈉血症持續時間＞48 h，合併有低鉀血症，飲酒，營養不良，肝病晚期等等，老年患者各項器官機能均有衰退，更要警惕。

ODS 治療方法

ODS 預後輕重不一，沒有特效的治療辦法。已報導的療法包括應用糖皮質激素、免疫丙種球蛋白、高壓氧、血漿置換、促甲狀腺激素釋放激素、重新誘導低鈉血症等。該病有一定的自限性，一旦出現，不論病情多重，都不要輕易放棄。

低鈉血症是我們臨床工作中比較常見的電解質紊亂，病因涉及到很多科室，不同的病因，臨床處理起來也有區別。

• SIADH 引起的低鈉血症大部分是慢性病程，生理鹽水治療無效，還可能出現水瀦留使低鈉血症惡化，首選限制液體攝入治療，同時注意尋找病因。

  
  

• 腦耗鹽綜合征（CSW）引起的低鈉血症患者會有容量不足表現，給予等滲鹽水即可，可耐受口服補鈉的 CSW 患者可給予高鈉飲食或 NaCl 片劑治療。

  
  

• 胃腸液丟失導致的低鈉血症一般同時會合併其他電解質紊亂，比如低鉀低氯，會存在容量不足，其中補鉀治療也會升高血鈉。

  
  

• 心衰合併的低鈉血症基本上是慢性病程，對於癥狀嚴重、血鈉濃度非常低或快速下降的患者，應給予高滲鹽水聯合袢利尿劑治療，近年來 vaptan 類藥物的應用在心衰合併低鈉血症中越來越多。

  
  

• 肝硬化患者出現低鈉血症可通過限制入液量升高血鈉濃度；

  
  

• 原發性煩渴引起的低鈉血症首先要把入液量限制到正常範圍內，

  
  

• 急性水中毒在限制液體攝入後就能好轉，血鈉濃度會迅速恢復到正常範圍內；

  
  

• 糖皮質激素缺乏引起的低鈉血症除非患者存在嚴重的低鈉性腦病癥狀，一般僅予糖皮質激素替代治療；

  
  

• 一般的甲狀腺功能減退不會出現嚴重低鈉血症，所以要尋找是否存在其他引起低鈉血症的原因，除非出現低鈉性腦病，甲狀腺功能減退引起的低鈉血症首選甲狀腺激素替代治療。

總而言之，我們在處理低鈉血症時常常面臨困境，一方面快速補鈉會導致 ODS 發生，另一方面補鈉過慢會加重腦水腫的發生，處理好這兩者之間的平衡就顯得至關重要了。嚴密的監測、細緻的觀察可以為患者贏得更好地預後。

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