典型低鈉血症病例，為你詳細剖析診斷思路！

授人以魚，不如授人以漁。低鈉血症的診療思路，都在這裡了！

記者｜小池

低鈉血症是臨床上最常見的電解質紊亂，多種疾病均可引起低鈉血症。通過分析患者癥狀與檢查結果，抽絲剝繭，抓到真正的「幕後黑手」，才能施行有效、針對地治療，為患者解除病痛。在中華醫學會第十七次全國內分泌學學術會議上，解放軍總醫院呂朝暉教授為觀眾分享了一例典型的低鈉血症病例，並詳細分析了該病的診斷思路與流程。

病歷資料

女性，60歲，主因間斷乏力、噁心、嘔吐半年入院；

高血壓20年，硝苯地平緩釋片+卡托普利，血壓波動在120~170/80~117mmHg；入院前2年腦出血，遺有右側肢體麻木和面談，偶有飲水嗆咳。一年前因右側肢體抽搐，開始口服卡馬西平0.4 3/日；

查體：BP 120/80mmHg，精神萎靡，甲狀腺不大，心肺（-）；

當地醫院查血鈉最低122mmol/L，院外輸「10％ NaCL 50ml+NS 500ml」3天，血鈉最高升至130mmol/L。

經影像學檢查，除外垂體瘤。

初步臨床診斷為：

低鈉血症：原因待查？

高血壓Ⅲ級，極高危組

腦出血後遺症

眾所周知，多種疾病均可導致低鈉，這位讀者的病因究竟是什麼？該怎樣治療？

接下來，呂朝暉教授為觀眾詳細分析了該病例的診斷思路。

低鈉血症

最常見的電解質紊亂

低鈉血症即患者血清鈉＜135mmol/L，是臨床最常見的水電解質紊亂，約佔住院患者的30％，急診住院患者15%~20％。不同患者表現出的癥狀不一，根據發生時間是否超過48小時，可分為急性低鈉血症與慢性低鈉血症。如果不能明確發病時間，除非有明確臨床證據，一般認為系慢性低鈉。

中度低鈉血症癥狀表現為噁心，意識混亂，頭痛。重度低鈉血症患者會出現嘔吐、心臟呼吸窘迫，嗜睡，癲癇樣發作、昏迷（Glasgow昏迷評分≤8）等癥狀。指南中避免提及「無癥狀」的低鈉血症，因為嚴格意義上，患者並非無癥狀，而僅僅表現為不引人注意的「注意力不集中」。

根據病理生理學，低鈉血症還可以分為以下幾類：

低鈉血症的病理生理分類

據臨床檢查資料，該患者應為慢性低滲性低鈉血症（中重度）。

診斷流程

低滲性低鈉血症

低滲性低鈉血症患者的血漿性滲透壓＜275mOsm/L，推薦測定血糖，以排除高糖性低鈉血症。

根據尿滲透壓、尿鈉濃度進一步分析診斷：

如果尿滲透壓≤100mOsm/kg，可認為水攝入相對過量是低滲性低鈉血症的原因（原發性煩渴或精神性多飲）；

如果尿滲透壓＞100mOsm/kg，需進一步明確低鈉血症的原因，並最終將其分為高、正常、低細胞外容量性低鈉血症。

如果尿鈉濃度≤30mmol/L，可以認為有效循環血量降低為低滲性低鈉血症的原因；

如果尿鈉濃度＞30mmol/L，建議評估細胞外液和利尿劑使用情況，進一步明確低鈉血症的可能原因。

低容量性低滲性低鈉血症：失鈉＞失水

（點擊圖片可查看大圖）

失鈉的途徑可分為腎源性丟失與非腎源性丟失兩類。

非腎源性丟失的病因包括：

消化道失液：嘔吐、腹瀉等；

第三間隙積液、大量放胸水或腹水；

皮膚失液：大量出汗、大面積燒傷等。

含大量水、鈉的液體喪失，患者血容量降低、脫水、嚴重者發生休克；AVP、醛固酮分泌增多，促進水、鈉重吸收。血鈉降低同時，尿鈉減少。

腎源性丟失的病因包括：

利尿劑：抑製腎小管對水鈉的重吸收；

原發性腎上腺皮質功能不全：鹽皮質激素缺乏；

失鹽性腎病：腎小管對醛固酮不敏感和鈉重吸收功能缺陷；

糖尿病酮症酸中毒：溶質性利尿；

腦耗鹽綜合征。

腎臟丟失鈉、水增多，患者血容量降低、脫水、嚴重者發生休克，尿鈉增多，血滲透壓下降。

等容量性低滲性低鈉血症：水過多

（點擊圖片可查看大圖）

等容量性低滲性低鈉血症：水鈉均多

可能的病因有：慢性充血性心力衰竭、腎功能不全、肝硬化腹水、腎病綜合征。

低滲性低鈉血症診斷流程如下：

（點擊可查看大圖）

最終診斷

SIADH

通過進一步檢查，該患者血滲透壓為274~275 mOsm/L，尿滲透壓 686~745 mOsm/L，尿鈉 47.7mOsm/L，肝腎、心功能正常，腎上腺皮質、甲狀腺功能均正常，X光和腹部超音波未見異常。

值得注意的是，該患者的低鈉血症出現在服用卡馬西平9個月後，且經觀察，患者服用的卡馬西平減量後血鈉上升，加量後血鈉下降。

因此，綜合以上材料，可推斷出，該患者為抗利尿激素分泌不適當綜合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）。

SIADH是由於抗利尿激素（ADH）過量分泌或ADH受體基因活化性突變導致體內水分主流，稀釋性低血鈉，尿鈉和尿滲透壓升高的臨床綜合征。多種因素可導致SIAD，包括惡性疾病，肺部疾病，藥物、中樞神經系統疾病等。有文獻報導，SIADH可出現於服用卡馬西平3天~10年後，停葯3~7天血鈉可上升。

其診斷標準包括：

1.Posm＜275mmol/L，Uosm＞100mmol/kg；

2.正常水、鹽攝入情況下，尿鈉＞20~30mmol/L；

3.臨床上無脫水和水腫，腎功能、腎上腺皮質功能、甲狀腺功能正常；

4.未使用利尿劑。

治療

去除誘因，對症治療

嚴重低鈉血症：第1小時處理

立即靜脈輸注3％高滲鹽水150ml（20分鐘以上）；

20分鐘後檢查血鈉濃度，並在第二個20分鐘時重複靜脈輸注3％高滲鹽水150ml；

建議重複以上治療，推薦兩次或直到達到血鈉濃度增加5mmol/L或癥狀改善；

應該在具有密切深化和臨床檢測的環境下對有嚴重癥狀的低鈉血症患者進行治療。

1h後血鈉身高5mmol/L、癥狀改善：

停止輸注高滲鹽水；

保持靜脈通道通暢，輸注0.9％鹽水直到開始針對病因治療；

如果可能，開始特異性診斷治療，但至少使血鈉濃度穩定；

第1個24h血鈉升高＜10mmol/L，隨後每24 h血鈉升高＜8mmol/L，直到血鈉達到130mmol/L；

第6h、12h複查血鈉，此後每日複查直到血鈉濃度穩定。

對於有癥狀的重度低鈉血症患者，應當做以下處理：

立即開始診斷評估；

如果可能，終止所有引起低鈉血症的治療；

立即單次輸注3％鹽水（或等量）150ml（20min以上）；

目標為每24h血鈉升高5 mmol/L，第1個24 h血鈉升高＜10mmol/L，之後每日血鈉＜8mmol/L，直至血鈉升高至130mmol/L；

第1、6、12h監測血鈉；

如果血鈉上升而癥狀無改善，應尋找其他原因。

對無中重度癥狀的急性低鈉血症，應做以下處理：

排除檢驗誤差；

停止可能導致低鈉血症的治療；

明確診斷以及病因治療；

如果急性血鈉降低＞10mmol/L，單詞靜脈輸注3％鹽水150ml；

4h後複測血鈉。

對無中重度癥狀的慢性低鈉血症，應做以下處理：

去除誘因以及針對病因治療；

輕度低鈉血症，不建議將增加血鈉作為唯一治療；

中度或重度低鈉血症：第1個24h應避免血鈉增加＞10mmol/L，隨後每24h＜8mmol/L；

中重度低鈉血症：每6h監測血鈉知道血鈉穩定；

未能糾正者，重新評估診斷，必要時專家會診。

治療過程中，還需注意以下事項：

第一個24h血鈉增幅＞10mmol/L或者第2個24h＞8mmol/L，建議立即採取措施降低血鈉；

停止積極的補鈉治療；

建議考慮是否可以在密切觀察尿量以及血容量前提下輸注不含電解質液體（如葡萄糖溶液，10ml/kg，＞1小時）；

考慮是否需要靜注去氨加壓素2μg，如需重複間隔時間不低於8h。

2018年中華醫學會第十七次全國內分泌學學術會議，匯聚了全國各地內分泌領域的專家學者，帶來了一場學術上的饕餮盛宴。《醫學界》記者後續還會為大家呈現更多精彩內容，敬請關注！