憨豆精神：抗癌失敗的歷史回顧（治療經驗總結）—抗癌管家

抗癌管家提示：1、易首次鈍化——2012/05/17，第11次使用，之前停易159天；用易250mg(34d)，CEA12.10，- 9.2%；其他變化因素：從非正版版改為正版，該批葯過期8個月。

2012/07/02，繼續用易312.5mg（45d）CEA12.83，+ 6%；其他變化因素：繼續用正版，過期9個月；增量也無效，表明過期未必是鈍化原因。

總結：易的鈍化開始了後靶向時代，表明易被某種因子阻隔而減效，或EGFR豐度經10次易打擊而下降，造成靶點不足而空靶而減效。但此時CEA仍在安全水準，尚在可控範圍內。

2、易首次暴升——2013/09/02，第12次使用，之前停易13個月，停特6個月，用易 （280mg）29d，CEA13.24，+ 2%；搜索 抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。重複13個月前的易鈍化，但仍可維持；其他變化因素：血糖升高，糖化血紅蛋白Alc 7.2 (3.0-6.0)、糖化血紅蛋白Al 8.8 (5.0-8.0)；白蛋白下降至43。

2013/09/30，用易350mg(29d)，CEA19.81，+ 50%；連續使用已經鈍化的易導致耐葯失控而暴升；其他變化因素：期間足根嚴重疼痛，進行敷藥和衝擊治療。高血糖未得到控制。

總結：CEA暴升表明易的鈍化進一步發展，停葯13個月並不能恢復易的銳利；排除血糖、其他治療的干擾因素外，易的徹底耐葯已經確立。

3、阻隔因子試探未明——2013/10/17，因用易暴升，試探T790的阻隔存在，使用4002（180mgX2）16.5d ，CEA23.32，+ 16%；因使用時間短，且離開EGFR靶點，故只是CEA上升減緩，屬有效，同時證明T790存在，但存在多或少未知。

2013/11/04，試探cMet的阻隔存在，使4002（180mgX2）+XL184（50mg），共18d， CEA22.65，- 3%；因XL184與4002聯合，cMet是否存在仍未能確定；又因之前阿西替尼升高血脂現象未被重視，加上XL184導致 CK-MB鋼彈88.6，故出現心臟供血嚴重不足，不得不中斷試探並進行安裝心臟冠脈支架和抗凝降脂治療。

總結：忽略靶向葯隱蔽的副作用引至身體嚴重損害，從而干擾新葯的試驗，試探的不徹底不專一使試探的意義歸於零，未能於後面的用藥提供方向性的指導作用。

4、易的嚴重鈍化不變——2014/03/11，之前因2992、凡德他尼和T葯的接連有效抑製，CEA下降至11.43，為第13次使用易贏得機會，用易（312mg）31d，CEA13.71，+20%；表明易已經嚴重鈍化，不能再單獨使用。

總結：已經鈍化了的易不能再勉強單獨使用。

5、嚴重的炎症是抗癌失敗的轉折點——2014/04/11，按已成型的四步法程式，在CEA13.71的安全水準上，使用2992（75mg）30d，CEA29.48，+116%；在排除藥物品質等因素外，唯一的變化是3月時發生抗B肝病毒藥物耐葯而病毒變異導致肝功迅速惡化，搜索 抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。表面抗原從原來的陰性升至1595，谷丙從原來正常升至1275，其他轉肽酶和鹼性磷酸酶也暴升，B肝病毒DNA從陰性升至6次方，已經出現發寒發熱和食慾完全消失的嚴重肝臟炎症癥狀。CEA首次創新高29.48已經超越腫瘤複發和轉移的警戒線，成為抗癌失敗的轉折點。

總結：肝功的嚴重惡化，可能直接影響到肝細胞色素酶的正常水準，嚴重2992的吸收和代謝，使2992的藥物濃度嚴重偏低或歸於零；還有一個可能，就是肝臟的炎症消耗了極大量的投入抗B肝病毒戰爭的T淋巴細胞，致使原來對癌細胞尚存辨識和打擊能力部分T淋巴細胞的數量急劇下降，給予癌細胞自由增殖的機會。

6、主流的新葯套用於輪換獲益有限——2014/06/06，首次使用新一代EGFR抑製劑9291（60mg）32d，CEA17.19，－10%；效果遠差於主流用藥的易或特嚴重耐葯的患者。

2014/07/07，改9291（60mg)+XL184(30mg），共30d，CEA16.27，-5%，仍效果微弱，導致CEA持續2個月滯留高位，浪費抑製時機。

總結：9291的目標是供長期連續使用易或特而嚴重耐葯的主流治療方法指導下的患者挽救性使用，以延長生存時間，因此，它適宜於體內已經產生大量T790的患者，大量的T790可使患者有足夠的靶點可供9291打擊，因此效果非常顯著。一直輪換用藥的非主流方法指導下的患者從來沒有較多的T790，因此沒足夠的靶點可供9291打擊，造成空靶；而9291中對EGFR的抑製能力非常有限，因此，它可以打的缺乏靶點，而有靶點可打的又缺乏能力，所有，輪換用藥的使用它獲益很有限。

7、高溫氣候降低VEGF抑製劑的藥效——2014/09/17，使用一直效果穩定的凡德他尼（300mg）41d，CEA19.23，+52%；變化的因素：期間正值夏季高溫氣象，後到馬來西亞自由行，更是氣溫鋼彈37以上。以往服用凡德他尼必須服用平時的3倍的降壓藥才能維持比較正常的血壓，這回在高溫氣象下，只需服用平時的1.5倍降壓藥，就可以達到較低的血壓。

總結：VEGF抑製劑通過抑製血壓內皮細胞生長因子達到抗新血管生成從而抑製腫瘤的目的，抗新血管生成必定減少大量毛細血管的生長和存在，毛細血壓的減量必然導致血壓的升高；長時間過高的氣溫使人體血管擴張，血液循環加快，新血管的生長加快，因此抵消VEGF抑製劑的部分作用，造成血壓升高不顯著和藥效大幅下降的結果。

8、高血糖是腫瘤進展的催化劑——2014/12/16，嘗試易(250mg)+BMK120(55mg)，共32d，CEA30.07，+124%，搜索 抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。CEA再一次超越警戒線，為後續的控制增加困難。變化因素：血糖暴升，在降糖葯二甲雙胍劑量不變的情況下，糖化血紅蛋白從2個月前的6.3（Alc)和7.7（Al）升至8.2（Alc）和9.7（Al）；期間食慾暴升，每天下午小便量暴升，睡眠時下肢已經出現針刺般不適的糖尿病癥狀。

總結：BMK120的副作用之一是升高血糖，在原本糖代謝不佳的情況下更是火上加油，暴升的血糖很可能刺激胰島素樣生長因子，它的迅速擴增激發腫瘤細胞的迅速增殖，表現為CEA的急劇上升。

9、連續四個月的高位CEA導致徹底的失敗——2015/04/13，單獨9291（90mg）16d，（70mg）13d，CEA25.6，+33%；2015/05/18，9291(70mg)+易（正版250mg)，35d，CEA27.3，+ 6%；

2015/06/23，2992（正版50mg+非正版8mg=83mg），22d；2992原料78mg，13d，CEA32.3，+18%；2015/07/22，凡德(345mg）29d，CEA32.1，＋0%；10天后MR證實在頸椎C4處發生骨轉移。

總結：9291的弱效造成CEA在高位處再升高，也造成後續的2992空靶失效，凡德無力搶險排難，連續四個月缺少阿西替尼的及時參與而喪失最後的挽救機會。

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