憨豆精神：剖析我的「後靶向時代」（經驗之談）—抗癌管家

抗癌管家提示：自2011年10月使用易瑞沙仍獲不錯的效果之後,易瑞沙每回使用都能凌厲降低CEA的現象已經不再出現，我將之後的治療稱之為我的「後靶向時代」，也就是說，在我身上，易瑞沙非常有效的作用隻維持了３年零８個月，易瑞沙弱效的時間至今為３年零９個月。

後靶向時代有何特點？最大的特點是EGFR抑製劑對CEA的抑製作用明

顯減弱，而VEGFR抑製劑對CEA的抑製作用則保持能力甚至加強；其次是CEA與腫瘤病情的同步性逐漸減弱。

為何EGFR抑製劑對CEA的抑製作用減弱？在那些採用不見進展不換藥

的方法的人群中，大部分是因為獲得性T790積累或cMet擴增有關，因T790或cMet的阻隔而使EGFR抑製劑減效或失效。

而在我和一些採用主動輪換用藥的人身上，EGFR抑製劑的減效或失效則基本與T790或cMet無關，或雖然有點關係，搜索抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。但EGFR聯合T790抑製劑或聯合cMet抑製劑的治療方案的作用很快就歸於零，這表明T790或cMET的存量稀少，使用這類聯合治療方案仍然改變不了EGFR抑製劑作用減弱或消失的狀況，也就是說，沒有T790或cMet的阻隔，EGFR抑製劑也風光不再。

那麼，為什麼EGFR抑製劑風光不再？為什麼前靶向時代曾經那麼風光而在後靶向時代則風光不再？我想，這必定是EGFR基因本身的變化，這變化體現在EGFR豐度上，即從原來的高豐度逐漸變成低豐度甚至極低豐度。

EGFR豐度是什麼東西呢？是EGFR基因突變的數量或程度，簡言之是

EGFR抑製劑打擊的靶點。EGFR的全稱是表皮細胞生長因子，是與VEGF即內皮細胞生長因子共同促進非小細胞肺癌的細胞增殖和生長的東西，因此它是非小細胞肺癌的驅動源頭。

腫瘤之所以能生成和發展，是因為基因突變，正常細胞變成癌細胞，因此，EGFR基因突變的數量和程度越甚，搜索抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。腫瘤的發展速度越快，EGFR抑製劑治療效果則越強和越快，這就是前靶向葯時代的治療表現，每用一個月EGFR抑製劑，CEA均能下降50％甚至更多，因為那時EGFR的豐度很充足，就是說可供打擊的靶點很充足，這愁EGFR抑製劑會脫靶落空。

EGFR豐度充足，需要連續長時間使用EGFR抑製劑去打擊，否則會因打擊的中斷而EGFR再佔上風，CEA反彈上升，腫瘤有所發展，身體立即就感

受到因腫瘤發展而來的種種不適，如咳嗽、盜汗、納差、消瘦甚至疼痛等等癥狀。

其實那時的CEA絕對值與確診初期或術後初期的CEA相比並不算高，不及一半，但也能自身明顯感覺腫瘤已經發展，何解？搜索抗癌管家，我們一起抗癌，治癒癌症不是夢。因為其時的CEA與腫瘤的密切度並未改變，腫瘤發展引起的癥狀比CEA的上升更早更及時。至於所謂的「金指標」的CT影像學檢查，就更是過去時的過去時了。

因為輪換用藥，所以在後靶向時代雖然因EGFR抑製劑的減效和失效導致腫瘤發展，但因為接上的HER-2抑製劑和EV雙靶點抑製劑和VEGFR抑製

的輪番使用，腫瘤在總體上仍然得到有效控制，未至於發生病灶增加或長大，仍是「好人一枚」。從癥狀與CEA的關係看，後靶向時代的兩者關係已疏離，表明其時上升的CEA所表達的可能不是腫瘤的危險進展，至少短時間內不危險。

EGFR的豐度為何會下降？也就是說EGFR的靶點存量為何會減少？因為EGFR長期地間竭地備受EGFR抑製劑的打擊，突變的基因有減無增，最後所剩無幾。

EGFR的豐度下降，固然不利於EGFR抑製劑的發揮，不能一擊必中，一

擊必勝；但另一方面，EGFR的豐度下降，也就是非小細胞肺癌的驅動力減弱，腫瘤的發展速度也下降，甚至演變成「隋性癌」，也就是說，癌從原本的兇惡變溫和了，這是前靶向時代求之不得的境界。

現在的問題是CEA，後靶向時代的CEA從哪裡來的？與前靶向時代的

CEA是否同一性質同一來源？為何一路攀升的CEA沒像前靶向時代那樣帶來與之相隨的癥狀？或許雖然沒帶來癥狀但可能會帶來未來可怕的崩盤？

假如CEA的升降決定於EFGR和VEGFR的狀態，那麼，EGFR的控制失效是否如那些從不使用VEGFR抑製劑的人那樣因EGFR抑製劑耐藥性失效而發生各種轉移擴散？也就是說單靠VEGFR抑製劑控制腫瘤的結果也只能是腫瘤轉移擴散？

EGFR豐度下降了就不可能回升，目前看，沒有任何手段可以培養蔬菜那樣培養EGFR豐度，因此，EGFR豐度的衰竭是必定的，若要在這個後靶向時代走得遠一點，放心一點，看來仍需尋找降低CEA的方法，用新的藥物控制促進CEA上升的其他因素，即非EGFR、非T790、非cMet的各種已知未知的因素。

抗癌尚未成功，病人仍需努力。

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