2019內蒙古臨床考試醫學基礎知識備考資料：風濕熱的發病機理和病理變化

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風濕熱是甲族乙型溶血性鏈球菌感染後的免疫性晚期續發病。各器官有非細菌性炎症，臨床上以多發性遊走性關節炎、心臟炎、皮膚環形紅斑及皮下結節等為主要表現。其特點為反覆風濕活動發作，若波及心臟則產生心臟瓣膜永久性損害，導致風濕性心臟病。

風濕熱的發病機理：

風濕熱的發病機理目前提出中毒免疫學說和病毒感染學說，現分述如下：

1.中毒免疫學說

風濕熱發病於鏈球菌感染後的2-3周，恰是機體受染後的細胞體液的反應過程。機體與鏈球菌有相似的免疫結構的心肌和結締組織，在感染後，人體的心肌和結締組織成份發生了變化，也具備了抗原性，併產生自身抗體，當再次受到鏈球菌感染後，在鏈球菌抗原與自身組織抗原存在的情況下，抗體與之結合，產生交叉免疫反應，抗原抗體免疫複合物激活補體，吸引白細胞聚集，粒細胞分解，分離水解酶，產生組織損傷和炎症反應。

2.病毒感染學說

有人動物實驗及病毒抗體檢查發現柯薩奇B4在爪哇猴可引起全心炎、類風濕病變，心肌內可發生類似的阿少夫肉芽腫。在手術前二尖瓣狹窄的年輕患者，其柯薩奇B3、B4抗體滴定有明顯增加。

例題：

風濕熱的發病常與下列哪種病原菌感染有關：

A. A組A型溶血性鏈球菌

B. A組B型溶血性鏈球菌

C. 皮膚溶血性鏈球菌

D. 肺炎鏈球菌

E. 金黃色葡萄球菌

正確答案：B

病理變化：

風濕病病理變化可累及全身結締組織中的膠原纖維，以關節、心臟、血管及漿膜等處改變為最常見，但以心臟病變最為重要，可波及心內膜、心肌及心包，心肌間質內膠原纖維及血管周圍，其發展過程可分為三個階段：

1.變性滲出期

膠元纖維腫脹變性，周圍有淋巴細胞及園細胞浸潤及漿液滲出。本期可持續1-2月。

2.增殖期

主要病變為阿少夫小體(Aschoff 體)，是風濕熱的特徵病變，小體中心膠元纖維變性壞死，周圍有橢圓多形細胞，體積大，胞漿豐富呈嗜礆性。並有淋巴細胞和漿細胞浸潤，此期持續3-4月。

3.硬化期

阿少夫小體中央變性壞死物質吸收，周圍炎症細胞減少，病變纖維化，形成瘢痕組織。

由於本病反覆發作及慢性遷延過程，上述三期常交叉存在。

風濕病變可侵及心臟各部分，心肌炎和心內膜炎最常見和最重要。心肌中可見有典型的阿少夫小體，主要存在於心肌間質血管周圍的結締組織中，心內膜炎主要累及瓣膜，導致瓣膜腫脹及增厚，表面出現小贅生物，瓣葉閉合處有纖維蛋白沉著，形成瓣葉間粘連，風濕若反覆發作可使瓣膜病變加重，引起瓣葉間粘連，縮短變形，加上腱索和乳頭肌粘連使變形加重，形成瓣口狹窄。心包的漿液滲出吸收後，輕型病例可完全恢復，多數病例反覆遷延發作，使心瓣膜變形及心肌瘢痕形成。關節炎以滲出為主，炎症消退後不遺留後患。

例題：

風濕性關節炎的臨床特點如下，但哪項除外：

A. 遊走性和多發性

B. 大關節受累為主

C. 偶見累及小關節

D. 局部紅腫熱痛

E. 急性期後遺畸形

正確答案：E

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