一項新的研究發現Meak-7基因可能在腫瘤轉移中起關鍵作用

雖然研究人員對原發性癌細胞的生長有了基本的了解，但對轉移的了解較少，而轉移是癌症傳播的致命過程。由加州大學洛杉磯分校牙科學院院長、牙周病教授保羅·克雷普斯巴赫博士領導的一個小組發現，他們去年發現的基因Meak-7可能在癌症轉移中起著重要作用，至少在肺癌中是如此。

在人類細胞早期基因發現的基礎上，研究小組利用幾個資料庫中的腫瘤細胞遺傳信息以及癌症患者的組織樣本，比較了Meak-7在正常細胞和癌細胞中的表達水準。

「通過關注非小細胞肺癌，我們發現Meak-7對細胞增殖和遷移非常重要，在轉移性非小細胞肺癌中高表達，」國家癌症研究所的第一作者和博士後學者JoeNguyen博士說。「我們還發現，Meak-7在原發性癌細胞中表達，而在非癌性細胞中不表達，這表明該蛋白可能是腫瘤轉移的關鍵罪魁禍首。」

這項研究發表在雜誌上。iScience.

研究人員還發現，Meak-7與一種叫做DNA-PKcs的大分子(幫助調控DNA修復和控制或促進腫瘤生長)結合在一起，創造了一種替代的mTOR信號通路，用於癌細胞的生長和增殖。在正常細胞中，被廣泛研究的兩條通路由一種名為mTOR的基因控制，該基因調控正常細胞的生長、增殖和存活。

「這第三種複合物或途徑對於癌症乾細胞來說非常重要，乾細胞開始了集落形成和細胞增殖的過程，並導致轉移，而轉移是大多數癌症的主要死亡原因，」Kretsbach說。「我們確定轉移癌患者的腫瘤和淋巴結中存在高水準的Meak-7蛋白。Meak-7抑製劑的開發可能對轉移癌患者有益，因為轉移癌患者的mTOR信號異常與高水準的Meak-7相關。」

研究人員還研究了癌症乾細胞中的這些信號分子，他們確定了腫瘤細胞中的「第三種」mTOR複合物是由mTOR、Meak-7和DNA-PKcs組成的。

「了解轉移癌的分子相互作用對於確定這些晚期癌症的治療至關重要，」聯合作者、加州大學洛杉磯分校(UCLA)牙科項目科學家金古金(音譯)說。目前，對實體腫瘤的治療包括手術治療和放射治療。然而，隨著目標腫瘤對異塵餘生和其他治療產生抗藥性，許多患者複發。這項研究發現，這種耐藥性與癌細胞中較高的Meak-7表達有關。