研究發現癡呆可能是可以治療的

由英國愛丁堡大學長官的一項新研究現在揭示了影響大腦小血管的疾病如何導致癡呆和中風。

所述疾病稱為腦小血管疾病（CSVD）。

在一篇發表在「 科學轉化醫學 」雜誌上的論文中，由大學再生醫學MRC中心負責人Anna Williams教授長官的研究人員指出他們如何研究大鼠疾病的分子特徵。

他們做了一些重要的發現。例如，他們確定了一種機制，通過這種機制，血管改變CSVD會損害神經纖維的髓鞘覆蓋，神經纖維在腦細胞之間傳遞信號。

科學家們還展示了某些藥物如何逆轉血管變化，並防止對大鼠大腦神經纖維的損傷。

對癡呆症患者的腦部掃描通常顯示白質異常，其主要由神經纖維及其髓鞘覆蓋組成。

但是在這項研究之前，暗示CSVD作為白質中髓鞘損傷的驅動因素的潛在機制尚不清楚。

如果這種機制在人類CSVD中是相同的，這些發現可能為癡呆和中風的新療法鋪平路線。

Sara Imarisio博士是阿爾茨海默氏症研究所的研究負責人 - 該研究的一個組織之一 - 表示，研究結果表明「研究治療的前景很有希望，可以限制血管變化的破壞性影響並幫助[以]讓神經細胞保持更長時間的運作。「

癡呆症是導致殘疾的主要原因

癡呆症是一組腦功能隨時間惡化的病症的總稱。隨著病情的發展，它會降低記憶，思考，社互動動，決策和獨立生活的能力。

全世界有5000萬人患有癡呆症，「每年有1000萬新病例」。

癡呆症是老年人殘疾的主要原因，也是他們依賴他人的主要原因。這種疾病的社會和經濟負擔也會影響照顧者，家庭和更廣泛的社區。

大多數癡呆病例是由阿爾茨海默氏症引起的，阿爾茨海默氏症是一種進化性疾病，其中有毒蛋白質在大腦中積聚。

其他直接或間接損害大腦的情況 - 如中風 - 也會引起癡呆。

"內皮細胞功能障礙"

CSVD 在老年人中很常見。它不僅直接導致中風和癡呆，而且還會加重阿爾茨海默病的影響，導致抑鬱和步態問題。

很長一段時間，人們認為CSVD的「不同特徵」是「不同類型的組織變化」的跡象。但最近，科學家們逐漸意識到這些特徵可能會分享許多影響小血管的類似變化。

而且，隨著成像技術的進步，他們發現更容易探索潛在的機制。

威廉姆斯教授及其同事發現，CSVD導致內皮細胞功能障礙，內皮細胞是形成血管內層的細胞。

他們還發現，功能失調的內皮細胞阻止前體細胞成熟為使髓鞘覆蓋在神經纖維上的細胞。

"一種潛在的治療方法"

更密切的調查顯示，發生CSVD的大鼠具有一種稱為ATP酶的突變形式，這導致其內皮細胞功能障礙。在CSVD患者的腦組織中也發現了這種突變。

在最後一組實驗中，科學家們展示了如何使用藥物穩定內皮細胞「可以逆轉大鼠模型中早期SVD的白質異常，這表明了一種潛在的治療方法。」

威廉姆斯教授和研究小組解釋說，現在需要更多的研究來確定這些藥物在CSVD確立後是否有效，以及它們是否也能「逆轉癡呆症的癥狀」。

「目前沒有藥物可以減緩或阻止阿爾茨海默病，也沒有治療方法來幫助患有血管性癡呆症的人。」