8問8 答解決橋本甲狀腺炎診治

橋本甲狀腺炎是最常見的甲狀腺自身免疫性疾病，也是引起甲狀腺功能減退症的重要病因。該病病程較長，臨床表現複雜，可與多種甲狀腺疾病並存，極易誤診、漏診。

接下來，不妨暫時擱下手中的事情，看完本文 8 問 8 答，一起掌握 HT 的診治精華吧！

HT 的名稱從何而來？

1912 年，日本人 Hashimoto 首次報告了 4 例甲狀腺無痛性腫大的患者，其病理特徵為彌散的 B 及 T 淋巴細胞浸潤於甲狀腺組織，甲狀腺濾泡上皮細胞遭到破壞。故稱橋本甲狀腺炎 (Hashimoto′s thyroiditis, HT)，也叫慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。

是怎麼被 HT 盯上的？

簡單說，遺傳因素和環境因素為 HT 的發病創造了條件。遺傳無法左右，環境因素或許能為治療帶來啟示——包括細菌或病毒感染、腸道菌群失調、碘攝入過量、藥物 (鋰劑或抗癌藥物)、年齡與激素水準、硒或維生素Ｄ不足及精神因素和環境汙染等。

哪些人容易被 HT 盯上？

因地區和種族不同，HT 年發病率約 0.3-1.5/1,000 人。HT 的好發年齡平均為 30-50 歲，無論男女，發病率隨年齡增加。但 HT 更偏向「勾搭」女性。

通過哪些臨床表現來識別 HT？

HT 早期可無癥狀，隨著病情進展，大部分患者出現甲狀腺功能減退 (甲減) 的臨床表現。部分患者表現為甲狀腺毒症 (如心悸、手抖、食慾旺盛、消瘦等) 或甲狀腺毒症與甲減交替。

HT 在病程中有甲狀腺功能亢進症的表現稱為橋本甲亢。HT 還可與 Graves 病並存。

局部表現有甲狀腺呈無痛性、瀰漫腫大，峽部腫大明顯。質韌，表面不規則，可呈結節狀。約 10% 患者有甲狀腺萎縮。

診斷 HT 要參考哪些檢查？

1. 甲狀腺抗體：

TPOAb 和/或 TgAb 陽性，尤其是 TPOAb 有更高的特異性和普遍性。

TPOAb 滴度與淋巴細胞浸潤甲狀腺的數量即甲狀腺炎症水準和超聲的低回聲程度密切相關。

疾病初期以 TgAb 為主，後期 TPOAb 佔主導地位。但是，TPOAb 和/或 TgAb 陰性並非診斷 HT 的金指標。

12～26 % 及 14% 的正常人群可能分別出現 TPOAb 和 TgAb 陽性，超過 75% 的 Graves 病患者也會出現 TPOAb 陽性。這些抗體陰性也不能排除 HT。總之診斷 HT 要結合病史、表現及其它檢查。

TSBAb 與 TSAb 也能檢測，但未能全面開展。通常以促甲狀腺素受體抗體 (TRAb) 測定取而代之，但此法無法將 TSBAb 與 TSAb 區別開。

2. 超聲學檢查：

表現為甲狀腺體積增大，瀰漫性低回聲，不均質改變；或見散在的條索狀強回聲，呈分隔狀或網格狀。

3. 放射性核素顯像：

表現為甲狀腺增大，分布不均勻與稀疏，或呈「冷」結節改變。 甲狀腺攝碘率早期可正常甚至升高，隨著病情的發展攝碘率下降。

4. 活檢：有條件或診斷需要時可行甲狀腺細針穿刺細胞學活檢。

HT 如何治療？

甲狀腺功能正常者，每半年至 1 年隨訪。

HT 伴一過性甲狀腺毒症時，無需抗甲狀腺藥物治療，可用β受體阻滯劑或糖皮質激素。HT 合併 Graves 病可使用小劑量抗甲狀腺藥物。

甲狀腺毒症與甲減交替出現採取放射性碘治療為宜。甲減者使用左旋甲狀腺素 (L-T4) 治療。L-T4 可在一定程度上降低甲狀腺抗體水準。

硒製劑、糖皮質激素等藥物有助於降低甲狀腺抗體水準，仍需進一步觀察和驗證。

HT 出現甲減後需長期使用 L-T4 嗎？

有研究發現，HT 合併甲減患者經 L-T4 治療後，甲狀腺功能自行恢復，TSBAb 消失。因此 HT 患者一旦出現甲減，並非都需要長期使用 L-T4，需邊治療變觀察。

HT 與甲狀腺癌的關係是怎樣的？

HT 時升高的 TSH 顯著增加甲狀腺乳頭狀癌 (PTC) 的發生風險。有研究表明高 TPOAb 水準 (＞1300 IU/mL) 是甲狀腺多病灶 PTC 的預測因素。

編輯 | 玥廷

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