盧特康通過增加氧化能力來展示抗糖尿病作用 調節抗氧化劑代謝

摘要：超重和肥胖與低度慢性炎症反應和增加的風險有關發展代謝綜合征，包括胰島素抵抗，2型糖尿病和某些類型的癌症。盧特康是膳食類黃酮具有抗炎，抗氧化，抗癌和抗糖尿病的性質。然而，很少知道與盧特康對炎症相關的肥胖及其併發症的作用相關的詳細機制。目標是本研究旨在揭示利用「轉錄組學」工具，在飲食誘導的肥胖小鼠中盧特康的抗糖尿病作用。

將39隻雄性C57BL / 6J小鼠（4周齡）隨機分為3組，餵養正常飲食，高脂肪飲食

（HFD，20％脂肪）和HFD + 0.005％（w / w）盧特康16周。盧特康改善胰島素抵抗，通過HOMA-IR測量和葡萄糖耐量，以及胰腺β細胞的保存作用相比，HFD組。 盧特康是顯著降低在能量平衡中起關鍵作用的瘦素和生長素釋放肽的水準，並且巨噬細胞降低炎症標誌物sCD163（可溶性Cd抗原163）。肝抗氧化酶（過氧化氫酶）的活性和谷胱甘肽過氧化物酶）增加，而血漿轉氨酶（GOT和GPT）和氧化損傷的水準標記（肝線粒體H2O2和TBARS）由於補充盧特康顯著減少。此外，盧特康通過呈現檸檬酸合酶的酶活性的降低來增加氧化能力和脂肪酸利用，細胞色素C氧化酶和β-羥醯輔酶A脫氫酶和UCP3基因表達相比，高脂肪飲食。

此外，我們的晶元的肌肉結果也揭示了與HFD相關的TCA循環的下調基因表達通過盧特康處理逆轉到正常水準。總之，我們的結果表明，盧特康是生物活性成分之一通過增加氧化能力，調節抗氧化劑代謝和抑製來改善胰島素抵抗在飲食誘導的肥胖小鼠的炎症信號級聯。這些結果提供了可能的預防治療靶點和治療飲食誘導的肥胖及其併發症。