目前我國肥胖者越來越多，長時間肥胖的人，糖尿病發病率明顯增高，高達普通人群的4倍之多，且呈現年輕化趨勢。
肥胖可合併許多代謝紊亂，包括糖耐量低減、胰島素抵抗、高胰島素血症、動脈粥樣硬化等，這些代謝紊亂可引起糖尿病。
一項最新研究表明，阻止蛋白質進入小鼠肝臟可以從根源上阻斷肥胖及其相關疾病，如2型糖尿病、脂肪肝等。
俄亥俄州醫療中心的一項研究顯示，一種叫做AGO2的蛋白質控制著肝臟中能量的製造和使用。
它通過沉默RNA來實現這一目的。
沉默 RNA後, AGO2會減慢肝臟的新陳代謝和器官處理高脂肪飲食的能力。
研究結果表明，通過AGO2 實現的RNA沉默將兩個重要的過程聯繫起來：能量供應的控制和細胞內蛋白質的產生。
「這種機制，可能是肝臟能量代謝中斷的惡性循環的核心」，研究人員在《自然通訊》上指出。
研究小組在篩選和分析了肝臟中的基因和相關蛋白質的行為後，研究了刪除蛋白質的效果，這些蛋白質在以高脂肪飲食為食的正常和基因工程小鼠的肝代謝中起著關鍵作用。
高級研究作者，辛辛那提兒童醫院兒科學系的助理教授Takahisa Nakamura指出，「此項研究對於糖尿病、脂肪肝、其他與肥胖相關的疾病等慢性代謝紊亂的治療可能有重要意義。」
肝臟是主要的能量消耗器官，他們將會進一步在「實驗室模型」中通過改變肝臟的能量平衡，尋找針對肥胖及相關疾病的新療法，開發一種用於人類臨床測試的實驗性AGO2阻滯劑。
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