別傻了，depression是會有大機率遺傳的

抑鬱症(depression)是一組以顯著的心境低落為主要特徵的心境障礙或情感障礙,常伴有相應的思維遲鈍、語言行動減少，女性多於男性。美國資料顯示，抑鬱症佔三級醫院因心理疾病就診人數的50%，佔教學醫院總就診人數的12%.儘管抑鬱症在2000年前的希波格拉底著作中就有描述，但目前為止，仍不清楚抑鬱症是一種生 理機能紊亂所導致的疾病狀態，還是一種對精神壓力所產生的心理學反應，於是產生了折衷的說法，認為兩者均正確，前者屬於內源性抑鬱症，後者屬於反應性抑鬱症，二者之間可能有相互作用。

[病因與發病機制]

儘管所有人都會經歷悲傷與憂愁，但只有部分人會發展為抑鬱症。現有研究顯示，40-50%的抑鬱症是有遺傳傾向的。在被領養的兒童中，父母存在精神疾病者比父母無精神疾病者更容易患抑鬱症。抑鬱症患者的家屬的患病率也明顯高於其他人群，患者直系親屬中的抑鬱發生率為14-25%，而普通人群的抑鬱症發生率僅為1-2%。 以上研究均顯示出先天因素在發病過程中的重要性。抑鬱症相關基因正在研究當中，目前普遍認為特定基因可改變抑鬱症的易感性，有研究顯示5-羥色胺(5-HT) 受體基因的突變可增加七倍患抑鬱的可能，也有人提出

抑鬱症的易感性基因位點位於第18、21和X染色體上，並非由單個基因位點的突變引起。

功能型核磁共振研究顯示大腦的許多區域在抑鬱發生時產生相應代謝變化，如左側額葉皮質代謝減退，扣帶回皮質、眶額皮質、邊緣系統的相關區域以及海馬也會產生相應改變。功能性PET研究顯示，對左側黑質進行高頻率電刺激可在誘發抑鬱的同時，激活同側眶額皮質、杏仁核、蒼白球、丘腦和對側頂葉。一些右側顳葉發生卒中或創傷的病人會繼發躁狂症。

組織學研究表明，發生抑鬱或應激反應後，大腦CA3 區域錐體細胞減少並發生形態學改變，這種形態學變化可能與抑鬱後顳葉的神經發生，促進抑鬱症恢復有關。在嚙齒類抑鬱症模型中，抗抑鬱葯正是通過這種神經發生達到治療效果。