飲食攻破多囊卵巢綜合征的「致命四重奏」！

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引言

多囊卵巢綜合征（PCOS）是育齡婦女非常常見的內分泌疾病。它以排卵功能異常、胰島素抵抗或雄激素過多症為特徵，與高碳水化合物攝入和低度炎症相關。患有此綜合症的婦女身體各方面機能都會受到一定程度的影響。如何根據PCOS背後的發病機制，來平衡患者的飲食與內分泌的關係從而改善她們的生活水準，是我們需要著重關注的要點。

「極養視界」科普實驗室原創出品

授權方可轉載

撰寫｜Ye Yuan MSc

PCOS與炎症
飲食與炎症

- 飲食如何促進慢性炎症

- 碳水化合物與炎症
碳水化合物與PCOS
PCOS的飲食乾預
極養視點

PARTONE

PCOS與炎症

多囊卵巢綜合征

PCOS是一種常見的內分泌疾病，患有PCOS的女性30%-70%會出現雄激素過多，無排卵性不育，多囊性卵巢，胰島素抵抗和心臟代謝紊亂，超重以及肥胖和內臟肥胖。一項美國全國健康調查表明，最低20-24到最高32-41歲的肥胖和極度肥胖女性有患PCOS的風險並需要及時進行病情檢查^[1]

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，患病者體內的胰島素升高會影響雄激素生物合成關鍵調節酶——細胞色素P450c17的活性，進而促進雄激素的產生和睾酮的可用性^[2]。而除了內在激素，PCOS的病程還與炎症水準聯繫緊密^[3]：PCOS患者的炎症循環標誌物c-反應蛋白是正常水準的3倍，白細胞介素18、MCP-1和白細胞計數也有顯著的升高。那麼，如何通過飲食改善炎症水準來平衡這些複雜關係呢？極養君這就帶大家來了解一下！

PARTTWO

飲食與炎症

多囊卵巢綜合征

相信大家對抗炎飲食的好處並不陌生。為何抗炎對非感染人群也這麼重要呢？這是因為我們的先天性免疫系統能夠在沒有任何全身或局部感染的情況下促進慢性低度全身炎癥狀態^[4]。部分臨床研究已提示慢性低度系統性炎症與胰島素抵抗、代謝綜合征、肥胖2型糖尿病和心血管疾病之間的潛在聯繫^[5]。不健康的飲食模式（如高碳水飲食或高脂飲食）和單一食物成分已被證明可直接誘導炎症，並間接通過功能失調的脂肪細胞的白色脂肪組織（WAT）積累和免疫細胞浸潤導致炎性細胞因子的釋放。脂肪細胞積累後，脂肪組織衍生的因子可以激活T細胞並促進巨噬細胞浸潤，從而使脂肪組織內的炎症反應持續存在。而這些脂肪細胞和單核巨噬細胞便可以對吸收代謝後的膳食營養成分（例如甘油三酯、短鏈脂肪酸、氧化固醇和葡萄糖）的急性餐後升高作出快速的炎症反應。這就奠定了合理調節巨集量營養素對調控PSCO患者的炎症水準以及其他激素水準的理論基礎^[2]

碳水化合物與炎症

說到碳水與炎症的關係，不得不提到糖。餐後高血糖可以通過葡萄糖導致活性氧化物（ROS）的產生，誘導NADH : NAD在多種細胞（如單核細胞，活化的巨噬細胞和T和B細胞，以及脂肪細胞）的比例失衡來刺激氧化應激並增加炎症^[7]。與此同時，各種炎性因子NF-κB、激活蛋白-1、干擾素調節因子、C反應蛋白和白細胞介素-6水準也隨之升高^[2]。

小科普 >>>

NAD+是傳遞質子的一種輔酶，NADH是它的還原形式，而NADH：NAD的比例反應了細胞氧化還原的狀態，提示細胞的代謝活性和健康狀態。

餐後血糖的升高與食物中的碳水總量密切相關。而食物中的血糖指數（GI，即分析量化不同食物中餐後血糖對碳水化合物反應的指標）和血糖負荷（GL, 即特定食物的GI及其碳水化合物含量的結合）也影響著血糖的峰值。因此，碳水化合物含量高的高能量飲食，以及GI、GL高，纖維含量低，富含精製碳水化合物的飲食通過刺激餐後血糖，與碳水化合物的炎症效應關係緊密，都是PCOS高危人群需要避免的促炎飲食。極養君想強調的是，果糖比葡萄糖能產生更大的炎症反應，當它與葡萄糖和脂類同時作用時其促炎效果更大。長期食用果糖產生的ROS比葡萄糖多100倍，並且其肝臟代謝誘發的肝臟磷酸鹽缺乏會引起細胞應激和胰島素信號傳導改變。而肝臟磷酸鹽缺乏導致AMP的積累進而導致尿酸的產生增加，反過來通過激活轉化生長因子-β和NADPH氧化酶4來刺激ROS的產生^[9]。

PARTTHREE

碳水化合物與PCOS

多囊卵巢綜合征

我們飲食中的碳水化合物可以誘導氧化應激和炎症，並刺激PCOS的相關代謝反應和卵巢功能障礙。

在沒有胰島素抵抗和肥胖的情況下，葡萄糖就可促進PCOS炎症並刺激卵巢雄激素的產生。
單核細胞則是個促炎小助手，它利用攝入的葡萄糖進行線粒體呼吸併產生大量活性氧ROS [10]。ROS作為Toll樣受體激活劑，進而促進NF-kB的激活與表達以及促炎因子的釋放。促炎因子則會刺激肝臟產生急性期反應物的蛋白質，並提高C-反應蛋白水準^[11]。
PCOS中高胰島素血症和雄激素過多症不僅是病症的特徵，而且是PCOS炎症的促進因子。

所以說，我們飲食中的碳水，加上高胰島素血症、高雄激素血症和低度炎症組成了PCOS的「致命四重奏」如下圖：

PARTFOUR

PCOS的飲食乾預

多囊卵巢綜合征

看完PCOS的核心機制，控制碳水對防治PCOS的重要性就不言而喻了。而這一點也在以下多個臨床試驗中得到了印證：

更有趣的是，有研究表明：來自乳製品和澱粉類食物的碳水化合物比非澱粉類蔬菜和水果中的碳水化合物引起更大的餐後胰島素分泌。然而，對於PCOS最佳的碳水化合物含量以及它與總能量限制的關係仍沒有確切的定論，而且極低碳水飲食，如生酮飲食的效果也缺乏研究。

除了低碳水飲食，其他流行的飲食方式與PCOS又有什麼關係呢？

地中海飲食｜12周，75名超重女性的身體成分，月經周期、血壓、葡萄糖穩態、血脂異常和心血管疾病風險替代指標都有一定改善^[17]。
DASH飲食｜8-12周，超重和肥胖的PCOS女性中的胰島素抵抗、TAG、VLDL-膽固醇和血清高敏CRP水準得到改善，並且抗氧化水準顯著增加以及腹部脂肪累積減少[18]。

綜合以上的實驗結果，要改善PCOS患者的「致命四重奏」，我們的飲食除了控制碳水，還需要控制飽和脂肪、膽固醇，合理增加多不飽和脂肪酸、維生素C、β-胡蘿蔔素、維生素樣輔酶Q10、礦物質如Zn，Cu，Mg和Se等化合物、白藜蘆醇和N-乙醯半胱氨酸等輔助抗氧化劑。

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極養視點

PCOS是育齡女性常見的內分泌疾病，其病程進展不僅取決於激素水準，還與炎症水準密切相關；
碳水是促進PCOS炎症水準的重要因素，同時，碳水攝入過高會加速胰島素抵抗、高雄激素血症和低度炎症的三聯征惡性循環，進而組成PCOS「致命四重奏」；
控制碳水是防治PCOS的重要手段，臨床試驗控制碳水對PCOS患者的生殖和內分泌功能有改善；
碳水只是防治PCOS飲食的冰山一角，合理利用高不飽和脂肪酸、維生素、礦物質以及抗氧化劑也值得大家關注。

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參考文獻

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