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瑞士洛桑聯邦理工學院的研究人員近日在《Immunity》上提出了一種機制。他們認為，正是通過這種機制，免疫系統的問題才可能導致共生性的生態失調，從而促進與年齡有關的病症。
腸道細菌近年來C位出道，已逐漸成為生物醫學研究中的焦點。通過多方面的研究，我們了解到居住在腸道內的不同細菌群體會對身體的各種功能產生顯著的影響，包括免疫系統。
幾乎所有的動物都存在功能平衡的腸道菌群。當這種平衡遭到破壞時，比如生病或者服藥，它會引起一種稱為生態失調的病症，與許多疾病相關，甚至會縮短壽命。儘管大家都了解這一點，但很少有人知道腸道細菌如何具體影響人體健康。
瑞士洛桑聯邦理工學院的研究人員近日在《Immunity》上提出了一種機制。他們認為，正是通過這種機制，免疫系統的問題才可能導致共生性的生態失調，從而促進與年齡有關的病症。
研究人員利用果蠅來探索腸道細菌與免疫系統之間的相互作用。他們發現了一種稱為肽聚糖識別蛋白SD（PGRP-SD）的受體蛋白，這種蛋白是共生菌群和腸道平衡的重要調節劑。2016年，研究小組發現PGRP-SD能夠檢測到外來的細菌病原體，並讓果蠅的免疫系統對抗它們。
在這項研究中，他們關閉了PGRP-SD的基因，從而產生了免疫系統受損的果蠅。事實證明，這些突變果蠅的壽命比正常果蠅短，且腸道內植物乳桿菌（Lactobacillus plantarum）的數量異常高。
研究人員發現，這些細菌會在果蠅體內產生過量的乳酸。反過來，這又引發了活性氧的產生，引起細胞損傷和組織衰老。反之，當他們增加了PGRP-SD的產量時，發現它可以防止生態失調，甚至延長了果蠅的壽命。
通訊作者Bruno Lemaitre說：「在這裡，我們發現共生細菌和宿主之間存在代謝相互作用。乳酸是一種由植物乳桿菌產生的代謝產物，在果蠅腸道中產生並加工，副作用是產生促進上皮損傷的活性氧。」研究人員推測，哺乳動物的腸道中也有類似的機制。（生物通 薄荷）
原文檢索
Microbiota-Derived Lactate Activates Production of Reactive Oxygen Species by the Intestinal NADPH Oxidase Nox and Shortens Drosophila Lifespan
DOI:
香港九龍灣馬來街興發大廈15樓D室