新發現為對抗非酒精性脂肪肝提供了新途徑

維也納大學醫學研究小組能夠對瘦素刺激肝臟輸出脂類和降低肝臟脂肪生成的機制進行解碼，這些發現為對抗非酒精脂肪肝提供了新的途徑。脂肪肝往往與肥胖有關，研究結果發表在《自然通訊》雜誌上。

瘦素是由脂肪組織產生的一種激素，它能很好地控制食慾和飢餓感。瘦素通過血腦屏障，並向大腦發出信號，表明體內有多少脂肪可供利用。患有病理性超重（肥胖症）或脂肪肝的人，通常由於身體脂肪量的增加而表現出循環瘦素水準升高。然而，瘦素信號到達大腦可能由於瘦素抵抗而受到限制。

維也納醫科大學的一項研究表明，在嚙齒動物模型中，腦乾中瘦素受體的直接激活通過迷走神經機制調節肝臟的脂肪含量。迷走神經將大腦與各種器官連接起來，調節新陳代謝。它是自主神經系統的一部分，中樞神經系統通過它與器官交流。瘦素與腦乾或更準確地說是在迷走神經背側複合體中表達的受體的結合，導致迷走神經的激活，從而增加肝甘油三酯出口(飲食脂肪)，減少肝臟脂肪生成。

研究人員解釋，瘦素通過大腦迷走神經肝軸傳遞信號來保護脂肪肝，從而激活肝臟以輸出脂肪，在肥胖患者中，瘦素不會以足夠的數量到達大腦，向肝臟傳輸必需的信號來輸出甘油三酯。

未來治療的一個可能的起點是直接向大腦中施用瘦素，從而繞過血腦屏障。例如，這可以通過通過鼻噴霧劑或藥理學方法來給予瘦素來恢復或改善腦的瘦素敏感性。在奧地利科學基金（FWF）的支持下，一個研究項目現在也在證實這些結果是否也適用於人類。