關於胃酸與燒心，99.9%的人理解錯了

燒心、胃反酸——這是胃食管反流病（GERD）的最常見的癥狀。
胃食管反流病是非常常見的消化道疾病，其患病率呈逐年上升的趨勢。[1]

對於胃食管反流，大多數人的理解是這樣的：

胃中的胃酸太多了，反流到了食管中。胃酸的化學作用腐蝕了食管，從而引起了燒心的癥狀。

我們之前說過，存在反流，不意味著胃酸一定過多。

反流往往是食管下括約肌（LES)——阻止胃中物質進入食管的屏障——無法正常地工作所引起的。

當食管下括約肌無法正常地擋住胃液時（比如小腸細菌過度發酵，導致胃內氣壓過高），胃內容物就會進入食管。

事實上，胃酸過少所伴隨的小腸細菌過度生長恰恰可能造成胃食管反流。[2]

不過，當胃酸接觸了食管，真的就會馬上引起燒心嗎？

①食管能夠耐受強酸

事實上，食管上皮組織對強酸有著很好的耐受。
在歷史上，曾有過一種叫「伯恩斯坦測試」（Bernstein test）的測試方法。
這種測試方法是這樣進行的：

首先向受測者的鼻子中插入一根直達食管的管子。
在管子插入後，向管子中注入鹽酸。這樣一來，就能模擬胃酸反流到食管的狀態。

結果怎樣呢？
所有的健康受試者都無法感覺到燒心或者反酸的癥狀
——甚至沒有任何疼痛，即使是在連續滴注鹽酸的半小時後。[3]

在老鼠試驗中發現，將老鼠的食管直接接到十二指腸上（這樣胃酸就能隨意地進入食管了），需要花上三周的時間才能讓老鼠的食管表面出現損傷。[4]

基於這個現象，這項動物試驗的研究人員Stuart Spechler表示：

醫學院的課本上說：食道反流症是胃酸腐蝕的結果——而這根本就說不通。
化學損傷會立馬產生——你把強酸倒在手上，你肯定不需要等一個月才能看到受傷的結果。

可見，燒心不是由胃酸直接導致的。
那究竟是什麼引起了這種癥狀？

②燒心的背後是炎症

在試圖讓老鼠患上胃食管反流病的試驗中觀察到，在開始的很長一段時間裡，和胃酸直接接觸的食管表面並不會出現損傷。

真正的損傷是從食管粘膜的最下層開始的。
——基底細胞（表皮的最下層）是最先出現炎症性病變的部位。

炎症自內而外地蔓延，隨著時間的推移，表面的細胞才受到波及，最終呈現出消化內鏡可以看到的食管炎。

在人體試驗中也發現，讓長期服用抑酸藥物（PPI）的反流性食管炎患者停葯，在停葯後的一到兩周內，患者們就出現了嚴重的燒心和反酸的癥狀。

對患者的食管粘膜進行活檢後發現：他們的食管出現了發炎；但，病變的部位出現在食管的基底細胞——而食管的表面細胞沒有出現損傷。[5]

也就是說，炎症是從內到外發展的，而胃酸並不會直接損害食管的表面。

為什麼會出現這樣的現象？

事實上，短期地接觸胃酸和膽汁，人類食管細胞不會受損。
不過，胃酸會促使食管細胞分泌促炎症性細胞因子（白細胞介素-8和白細胞介素-1β）
。
這些炎症性細胞因子會吸引大量的炎症細胞，從而造成局部的炎症反應。炎症反應自內而外地擴散，最終反映到了食管表面。

因而，許多胃食管反流的患者在胃鏡下找不到可見的損傷，而進行組織活檢時卻發現了炎症病變——因為炎症是從內到外的。[6]

從某種程度上來說，胃食道反流症更像是一種自身免疫病。

胃酸出現在了不該出現的地方，食管細胞認為自己受到了敵人的威脅，於是發起炎症的攻勢。而炎症就造成自身組織的損傷——這恰恰就是燒心的根源。

簡單地講，胃食道反流症不是由胃酸侵蝕造成的，而是由炎症反應所導致的。

即，「燒心」的本質是炎症。

理解了這點，許多曾讓人迷惑的問題都能夠輕鬆地找到答案。

③PPI，不僅僅是抑酸藥物。

治療胃食道反流病，最常用的藥物就是質子泵抑製劑（PPI，比如奧美拉唑、泮托拉唑、艾普拉唑等等）。

你應該知道，PPI是非常強效的抑製胃酸的藥物，它比H2受體拮抗劑（如法莫替丁）的抑酸效果強5-10倍。

但即便如此，50%的胃食管反流患者在使用PPI後，反流到食管中的胃酸仍然是過多的。[7]

不過，神奇的是，即便還存在病理上的異常反流，這些用了PPI的患者能獲得很大的癥狀緩解。

既然不是阻止了胃酸反流，那PPI是怎樣起到緩解癥狀的效果的呢？

「燒心」的本質是炎症——嗯，PPI能減輕炎症反應。

我們剛才說過，食管細胞與胃酸等外界刺激接觸後，會釋放炎症性的細胞因子。而PPI卻可以抑製炎症性的細胞因子（白細胞介素-8）的分泌。

很有可能，恰恰是因為這種抗炎症特性使得PPI發揮了緩解癥狀的效果——即便它不總是能有效地抑製反流。

④那些不存在反流的「燒心」

診斷胃食管反流病，會用到「食管24小時PH監測」這種檢測手段。
這種檢測方法可以探測食管暴露於胃液的時間和次數。
如果超過一定的時間或次數，則可判定存在異常的反流。

沒錯，大多數有燒心癥狀的患者存在過長的胃酸接觸時間。
但大多數不意味著全部——接近一半的存在燒心癥狀的患者不存在異常的反流；也就是說，他們不存在過量的胃酸與食管接觸。

我們已經知道「燒心」的本質是炎症，而跑錯地方的胃酸僅僅只是一種可能誘發細胞炎症反應的物質。

看看那些喝奶後吐酸水的小孩子們，我們不難發現，牛奶也常常是引起類似炎症反應的元兇。[8]

事實上，過敏的食物、不耐受的食物、細菌毒素（由食管菌群失調帶來）、麩質、一些促炎症的食品添加劑……都可能成為炎症的導火索。[9] [10] [11]

而隻盯著胃酸看，怎麼會想到這些東西也能造成燒心？

⑤這意味著什麼？

在大多數情況下，胃食道反流病可以通過膳食和生活方式的改變得到很好的改善。——克裡·鄧巴 Dallas Veteran Affairs 醫學中心 醫生

既然炎症是燒心背後的導火索，那麼自然而然的，我們能得到兩個重要治療的策略：

①讓食管避免接觸誘發炎症反應的物質。
這不僅包括反流的胃酸，還包括致敏的食物和細菌毒素。

這意味著你需要找到導致胃酸反流的根本原因，這可能是食物不耐受、慢性的炎症或是細菌的過度生長。與此同時，你需要避免過敏或不耐受的食物，以防止炎症的發生。

在必要時，你可能需要在醫生的指導下合理地使用一些藥物——對抗反流或是治療感染。

②減輕炎症反應。

為了得到真正的治癒，你需要減輕身體中的炎症反應。而以下，是你可以做的。

吃真正的食物。避免過度加工的食品、種子植物油、麩質等加重炎症反應的食物。（詳見：無麩質飲食2.0食物列表）

吃omega-3脂肪酸豐富的食物，比如海魚、海蝦、豬腦。

在膳食中加入一些抗炎症的香料，比如薑黃、生薑和肉桂。

管理好壓力。進行冥想、深呼吸訓練能夠幫助你減輕炎症。（詳見：壓力管理處方）

最後，再來這個問題：胃酸真的會直接引起燒心嗎？

不會，至少不是直接的。
因為，燒心的不是酸，燒心的是火火火。

—End—

【參考文獻】

【1】Katz, P. O., Gerson, L. B., & Vela, M. F. (2013). Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. The American journal of gastroenterology, 108(3), 308.
【2】Ardatskaia, M. D., Loginov, V. A., & Minushkin, O. N. (2013). Syndrome of bacterial overgrowth in patients with the reduced stomach acid secretion: some aspects of the diagnosis. Eksperimental』naia i klinicheskaia gastroenterologiia= Experimental & clinical gastroenterology, (12), 30-36.
【3】Barlow, W. J., & Orlando, R. C. (2005). The pathogenesis of heartburn in nonerosive reflux disease: a unifying hypothesis. Gastroenterology, 128(3), 771-778.
【4】Souza, R. F., Huo, X., Mittal, V., Schuler, C. M., Carmack, S. W., Zhang, H. Y., … & Spechler, S. J. (2009). Gastroesophageal reflux might cause esophagitis through a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injury. Gastroenterology, 137(5), 1776-1784.
【5】Dunbar, K. B., Agoston, A. T., Odze, R. D., Huo, X., Pham, T. H., Cipher, D. J., … & Spechler, S. J. (2016). Association of Acute Gastroesophageal Reflux Disease With Esophageal Histologic Changes. JAMA, 315(19), 2104-2112.
【6】Savarino, E., Zentilin, P., & Savarino, V. (2013). NERD: an umbrella term including heterogeneous subpopulations. Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology, 10(6), 371-380.
【7】Milkes, D., Gerson, L. B., & Triadafilopoulos, G. (2004). Complete elimination of reflux symptoms does not guarantee normalization of intraesophageal and intragastric pH in patients with gastroesophageal reflux disease (GERD). The American journal of gastroenterology, 99(6), 991-996.
【8】Yukselen, A., & Celtik, C. (2015). Food allergy in children with refractory gastroesophageal reflux disease. Pediatrics International.
【9】Price, S. F., Smithson, K. W., & Castell, D. O. (1978). Food sensitivity in reflux esophagitis. Gastroenterology, 75(2), 240-243.
【10】Yang, L., Lu, X., Nossa, C. W., Francois, F., Peek, R. M., & Pei, Z. (2009). Inflammation and intestinal metaplasia of the distal esophagus are associated with alterations in the microbiome. Gastroenterology, 137(2), 588-597.
【11】Nachman, F., Vázquez, H., González, A., Andrenacci, P., Compagni, L., Reyes, H., … & Sánchez, I. P. (2011). Gastroesophageal reflux symptoms in patients with celiac disease and the effects of a gluten-free diet. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 9(3), 214-219.

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