衰老是一種疾病嗎？可以治癒嗎？

上了一定年紀，身體機能下降自然在所難免。為了永葆青春，有的人不說效仿先人煉丹求葯，閑來忍不住搜搜保健品還是有的。

有些人甚至還寄希望於實現逆生長，今天二十，明天十八，越活越年輕。

逆生長嘛，其實也不是沒有這樣的生物，比如燈塔水母，就是一種能夠永生不死、返老還童的生物。它能從成熟的水母重新回到幼體的形態，獲得無限的壽命。

這樣的生物在自然界也是屈指可數，人類現階段顯然不可能實現，咱們還是先老老實實搞清楚人類的衰老吧。

衰老的定義

衰老是由時間推移，以及與環境相互作用引起的分子、細胞和機體結構和功能的隨機改變。衰老增加死亡的可能性。（引自 Roger B. McDonald 著 Biology of Aging，清華大學 王釗 主譯）

一個簡單的事實是，衰老是隨機的，它不會進化，因此也不會發生基因調控，衰老本身是無法被乾預控制的。

衰老是一種病嗎？

衰老的過程常伴隨著血糖血壓升高、身體器官功能減弱、免疫功能降低等種種癥狀，有時候這些癥狀也會升級為糖尿病、高血壓、骨質疏鬆等疾病，因此很多人都會陷入誤區，認為衰老本身是一種疾病。有些科學家也認為，衰老可以被歸為疾病的一種。

在小編看來，衰老和老年疾病其實不是一回事。

和疾病不同的是，衰老發生在所有人身上。從之前的定義我們可以得出，衰老是隨著時間推移，眾多隨機因素的作用堆積起來的綜合效果，而不是病。

得益於衛生、醫療條件的改善，人類的壽命在過去的一百年裡已經大大提高，但長壽的原因不是因為人們抵抗住了衰老的腳步，而是與衰老相關的疾病治療手段更多了。

許多抗衰老的保健品，實際上是通過延緩與年齡有關的種種疾病而發揮作用，並沒有阻止衰老這一過程。

長壽基因和衰老基因的發現是個令人振奮的消息，但也讓一些人誤認為我們體內有一個控制衰老的開關，只有關上它，人類就可以長生不老。實際上，他們並不是造成長壽或者衰老的原因，也不能簡單地調控人體。

因此，我們不能寄希望於像治療疾病一樣「治療」衰老，也自然不可能逆轉衰老進程，實現逆生長。

衰老與老年疾病

根據前面的定義，我們知道了衰老根本就不是病，但它可以間接導致很多老年疾病產生。人類的大多數疾病都是伴隨著年齡的增加而出現的，因此我們真正需要討論的是，正常的、衰老引起的機體功能喪失為什麼會轉化為明顯的疾病？

之前我們已經解釋，細胞衰老是人類衰老的內部原因。衰老的細胞退出細胞周期停止了分裂，但它們卻不會被直接清除出去，而是累積在組織器官中。

左圖為正常細胞，右圖為衰老細胞

衰老細胞中含有大量損傷的DNA，導致細胞功能失常。同時，它們會分泌大量的炎性因子、趨化因子、生長因子到周圍環境中，不斷刺激周圍的細胞，這些變化的積累會使特定器官或生理系統逐漸出現衰老現象。而器官或生理系統的衰老會不可避免地導致機體功能下降、免疫功能降低、對環境變化的適應能力減弱，最終導致與衰老有關的疾病發生。

因此，可以說衰老細胞是導致大部分老年疾病產生的罪魁禍首。

在人類常見的許多老年疾病中，都能發現衰老細胞的痕跡。

動脈粥樣硬化是衰老最基本的疾病之一。在動脈粥樣硬化中，血液中的脂質沉積在血管內壁上，形成斑塊，可導致腦出血、腦梗塞、心力衰竭等嚴重疾病。科學家們在小鼠模型中對血管內壁上最初的病變部位進行研究，發現存在著許多衰老細胞。這些衰老細胞產生大量促進動脈粥樣硬化發生的分泌因子。將這些位置的衰老細胞清除後，可以緩解病情的發生。

在骨關節炎中，科學家們也發現了衰老細胞，它們會隨著年齡增長或遭遇損傷時在關節軟骨和滑膜中聚集，導致關節炎性病變。清除這些部位的衰老細胞則能夠緩解疼痛，促進軟骨修復。

人的免疫系統也逃脫不了衰老的規律。在天然免疫系統中，中性粒細胞和巨噬細胞的衰老會導致它們的吞噬能力下降，NK細胞的衰老導致腫瘤抗原識別和病原免疫作用減弱。胸腺是位於胸骨後的小腺體，也是T細胞發育的場所，衰老細胞的積累導致胸腺萎縮，使T細胞發育、分化、成熟出現障礙。因此老年人更容易感染炎症。

神經退行性疾病如帕金森病、阿爾茲海默病也與大腦的衰老有直接關係，大腦內的衰老細胞導致大腦清除受損蛋白質的能力減弱，具有神經毒性的複合物如澱粉樣斑塊、纏結的神經原纖維在腦內聚積，部分老年人會因為這些複合物的積累，出現從正常衰老轉化為明顯疾病的現象。

除了上述疾病，衰老細胞對腫瘤微環境也有負面影響。

尋找健康長壽之道

我們現在常說的抗衰老，往往不是改變衰老背後的機制，而是通過治療衰老導致的老年疾病改善老年人的健康狀況。因此與其說抗衰老研究是為了延長人類壽命，不如說是為了延長人類「健康」壽命。很少有人願意在輪椅和病榻上活到100歲，但大多數人都會願意健健康康活到80歲，這也是抗衰老研究的大方向，使人們儘可能在有限的生命時間內活得更健康，在此基礎上再考慮延長壽命，實現健康長壽。

下一次我們就來說說科學家們在抗衰老領域取得的主要進展。

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