三個病例，詳解糖尿病酮症酸中毒的診斷「陷阱」！｜ 2018CSE

糖尿病+酮症+酸中毒=DKA？這3個病例讓你大開眼界。

報導專家 | 吉林大學白求恩第一醫院王桂俠教授

記者｜渝小蘇

來源｜醫學界內分泌頻道

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是臨床中常見的糖尿病急性併發症之一，它由於胰島素不足或作用明顯減弱和升糖激素不適當升高引起的糖、脂肪和蛋白質代謝嚴重紊亂綜合征，臨床上常表現為：高血糖、高血酮和代謝性酸中毒。

反過來而言，在臨床上遇到血糖升高，高血酮或尿酮陽性，同時合併代謝性酸中毒的患者，能夠100%確定DKA的診斷嗎？

在昨天的中華醫學會第十七屆內分泌學分會年會上，來自吉林大學白求恩第一醫院的王桂俠教授從3個病例出發，講解如何避免DKA診斷中的「習慣性思維」。

圖：王桂俠教授現場演講

病例1

53歲男性，突發視力模糊、乏力、噁心、嘔吐2天，失明及呼吸困難1天。既往：2型糖尿病史6年，吸煙飲酒史。

17.9mmol/L，HbA_1C 9%，尿酮體1+，pH 7.14，pO₂ 92mmHg，pCO₂ 10mmHg，HCO₃^- 3.4mmol/L，BE -22.6mmol/L。

初看病例，以為DKA確診無疑。可是，該患者同時合併突發視力障礙，尿酮體僅1+，但代酸嚴重。你認為可能的診斷是？

追問病史發現，患者在發病前有飲酒史，而且朋友也出現了與其類似的癥狀。加上合併失明這一特殊情況，最終查明其病因是甲醇中毒。

甲醇中毒有主要3大表現：

① 神經系統損害：甲醇對神經系統有直接的麻醉作用，輕者表現為頭痛、頭暈、乏力、嗜睡等癥狀，嚴重出現昏迷、癲癇樣抽搐；

② 眼部癥狀：由於甲醇及其代謝物甲醛、甲酸在房水和眼組織內含量較高，致使視網膜代謝障礙，易引起視網膜細胞、視神經損害及視神經脫髓鞘。因此常見視力模糊甚至失明。

③ 代謝性酸中毒：甲醇及代謝物抑製某些氧化酶系統，致需氧代謝障礙，體內乳酸及其他有機酸積聚。血氣分析為AG（陰離子間隙）升高性代謝性酸中毒表現。

病例2

56歲女性，發現血糖升高15年，乏力、噁心、嘔吐4天，加重伴周身酸痛，尿量少，尿色深2天。既往有高血壓史15年。

患者有糖尿病史，尿酮陽性合併代謝性酸中毒，但是血糖不高，同時合併周身疼痛、尿量少、尿色深，實驗室檢查發現肝腎功能異常。可能的診斷是？

追問病史發現，患者4天前服用某診所「中藥」後發病，查肌酸激酶：15725U/L，肌紅蛋白：7897ng/mL，考慮診斷為：橫紋肌溶解綜合征。

橫紋肌溶解綜合征是由各種原因引起的橫紋肌細胞受損溶解，從而肌細胞內容物釋放入細胞外液及血液循環引起的綜合征。它的病因除了劇烈體力活動、肌肉直接損傷缺血外，部分藥物也會有橫紋肌溶解的風險，如他汀類藥物、環孢素A、伊曲康唑等，其他病因還包括酗酒、感染、結締組織病等。

該病最典型的表現是肌肉疼痛、無力以及醬油色尿液，部分患者可以沒有明顯的肌肉疼痛，而僅以乏力為臨床表現，也可出現不典型的癥狀如噁心、嘔吐等。實驗室檢查可發現血清肌酸激酶、肌紅蛋白明顯升高，同時肌酐、尿素氮、尿酸水準升高，代謝性酸中毒及電解質紊亂，尿液為肌紅蛋白尿，鏡檢無或少量紅細胞。

病例3

86歲男性，糖尿病4年，四肢無力2天。既往白癜風病史30餘年，發現低鉀血症1年，間斷補鉀。

該患者高血糖、尿酮陽性、代謝性酸中毒，同時合併嚴重低鉀血症，其血鉀降低程度似乎無法用DKA解釋。可能的診斷是？

計算陰離子間隙發現：AG=[Na+]+[Cl-]+[HCO3-]=137-(107.5+17)=12.5（正常），同時查患者尿pH 6.5，氯化鈣負荷試驗陽性，考慮為I型腎小管酸中毒（繼發於乾燥綜合征）。

腎小管酸中毒（RTA）是由於腎小管泌氫障礙或碳酸氫根重吸收障礙導致的腎臟酸化功能障礙而產生的一種臨床綜合征，主要表現為AG正常的高氯型代謝性酸中毒，低鉀，尿pH值增高（＞6.0），腎小球濾過率相對正常。

腎小管酸中毒可分為4型：I型，遠端RTA；II型，近端RTA；III型，兼有I型和II型的特點；IV型，高血鉀型RTA。其中I型RTA分為原發性（遺傳性）和繼發性兩種病因。它的診斷試驗為氯化鈣/氯化銨負荷試驗。

總結：當遇到糖尿病合併尿酮陽性，同時代謝性酸中毒的患者時，切莫斷定為DKA，而應該更多地了解患者的病史、癥狀和體格檢查，以檢查有無其他可能的病因。

在臨床中，可先確定有無代謝性酸中毒，判斷呼吸代償系統反應，隨後通過計算陰離子間隙而判斷患者是否為AG升高或正常型代謝性酸中毒（見下圖），從而分類進行逐一排查，最終找出正確的病因。

圖：代謝性酸中毒的病因分析流程圖

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