由於疾病或藥物等因素，肝細胞脂質的積累超過肝臟濕重的5%，稱為脂肪肝。脂質在肝臟中的積累可能是三甘油酯、脂肪酸、磷脂或膽固醇酯，這取決於疾病的原因，其中三甘油酯更多。根據脂肪含量，脂肪肝可分為輕（脂肪5%～10%）、中（脂肪10%～25%）、重（脂肪25%～50%或30%）三。脂肪肝是一種常見的臨床現象，而不是一種獨立的疾病，包括脂肪變性、脂肪性肝炎、肝硬化等病理變化。脂肪肝臨床表現輕微，無癥狀。實驗室檢查缺乏特異性，經肝活檢確診。一般來說，脂肪肝是一種可逆性疾病。早期診斷及時治療常恢復正常。脂肪肝的臨床表現與其病因、病理類型及伴隨疾病密切相關。臨床上，脂肪肝可分為急性肝和慢性肝兩大類。前者是比較少見的，大多數是典型的囊泡性肝細胞脂肪變化，後者主要是由肥胖、糖尿病和酒精中毒引起的大泡狀肝細胞的脂肪。
1。急性水皰性脂肪肝急性水泡性脂肪肝與急性或亞急性重型病毒性肝炎相似。常伴有疲勞、噁心、嘔吐和不同程度的黃疸，甚至意識障礙和癲癇大發作。在短期內，肝性腦病、腹水、腎功能衰竭和瀰漫性血管內凝血（瀰漫性血管內凝血，DIC）在短期內迅速發生，最終死於腦水腫和腦疝。當然，一些急性水泡性脂肪肝患者臨床表現輕微，僅有一次嘔吐和肝損害。肝活檢顯示水泡性脂肪變性，但炎性細胞浸潤和壞死不明顯。電鏡下觀察線粒體異常。
2。慢性大皰性脂肪肝，慢性大皰性脂肪肝，俗稱脂肪肝，常見於中老年人，男性可能多於女性。發病隱匿，通常是良性的，癥狀輕微，無特異性。即使發生脂肪性肝炎和肝硬化，肝臟疾病的癥狀有時也不存在，因此常常在其他疾病的評估或肝功能和影像學檢查的健康檢查中發現。
肝腫大是脂肪肝的常見徵象。肝臟腫大的發生率可高達75%，其中大部分為輕度至中度肝腫大，表面光滑，邊緣鈍，質地正常或稍硬，無明顯壓痛。慢性肝病，如門靜脈高壓的跡象是比較少見的。脂肪性肝炎的脾腫大檢出率一般不超過25%。局灶性脂肪肝由於病變小，但臨床表現不明顯。
（1）癥狀：輕度脂肪肝無任何臨床癥狀，尤其是老年人因飲食過量或高脂飲食而被稱為「隱性脂肪肝」。中度或重度疾病，尤其是病程較長的患者，癥狀更為明顯。常見癥狀為疲勞癥狀、食欲不振、右季肋疼痛、噁心、腹脹等肝功能不全癥狀。可伴有腹痛，主要是右上腹痛，偶爾有上腹痛，伴有壓痛，嚴重時有腰痛，發燒，白細胞計數增加，如急腹症，需要及時治療，這是罕見的。術中肝包膜拉長，肝韌帶受累。疼痛的原因是肝包膜、肝韌帶的擴張、脂肪囊腫的破裂和炎症。嚴重脂肪肝可合併門靜脈高壓和消化道出血。同時，由於維生素缺乏可伴有貧血、舌炎、周圍神經炎和神經系統癥狀，故可有腹水和下肢水腫，另也可有蜘蛛痣、男性乳房發育、睾丸萎縮、陽痿、女性閉經等。生育能力等等。
（2）體征：超重和肥胖者佔64%。肝腫大佔15%，可引起肝痛、脾腫大、蜘蛛痣和肝掌。
病因
脂肪肝的病因包括兩個方面：脂肪肝的狀況和導致脂肪肝的原因。在脂肪肝的發展過程中，免疫狀態、營養因素、遺傳因素、生活方式、年齡和性別等都是影響脂肪肝發病的重要因素。
脂肪肝的致病因素包括化學因素、營養因素、內分泌代謝因素、生物致病因素和遺傳因素。
1。化學致病因素包括化學毒物（黃磷、砷、鉛、苯、四氯化碳、氯仿等）、藥物（甲氨蝶呤、四環素、胺碘酮、糖皮質激素等）、酒精等，酒精成癮已成為最常見的脂肪肝和LIV病因。歐洲和美國的肝硬化。
2。營養因素、過度飲食和超重是近年來引起脂肪肝最常見的因素之一。蛋白質和熱量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
營養不良是一種慢性營養缺乏症，主要是由於機體長期缺乏能量和蛋白質所致。根據其原因，可以分為兩大類：一級和二級。
（1）原發性營養不良：主要是由於缺乏食物蛋白質和能量供應或攝入，長期以來無法滿足人體的生理需要，大多在發展中國家或經濟落後地區。
（2）繼發性營養不良：由其他疾病引起的，營養不良的發達國家以及年齡較大的兒童和成人在歐洲和美國和老年人更次要。慢性消耗性疾病如吸收不良綜合征、慢性感染、炎症性疾病、惡性腫瘤等常見。即使熱量不足，食物中蛋白質的缺乏也會導致脂肪肝。營養不良引起的脂肪肝主要見於多種內分泌代謝疾病如高皮質醇、甲亢、高尿酸血症、高脂血症、高脂血症、高脂血症等，與非胰島素依賴型糖尿病的脂肪肝最為密切。
3。生物因素，包括病原菌和寄生蟲，如病毒和細菌，主要是由肝細胞變性和壞死和炎性細胞浸潤引起的。最近的研究表明，一些HCV和HBV感染可導致大皰性和泡狀肝細胞脂肪變性。一些慢性細菌感染如肺結核和敗血症也可導致肝細胞脂肪變性，由於營養不良、缺氧和細胞毒素損傷。此外，所有類型的病毒性肝炎恢復期和慢性病毒感染均可誘發肥胖性脂肪肝。
4。遺傳因素主要是由遺傳物質基因突變或染色體畸變引起的。在肝臟中，它們主要是由先天性代謝性肝病引起的，其中遺傳性疾病如肝豆狀核變性、半乳糖高血糖症、甘糖累積病和果糖耐受性可導致大皰性脂肪肝，以及先天性尿素循環缺陷。NZMes和線粒體脂肪酸氧化的遺傳缺陷可導致囊泡。
1。發病機制？食物中的脂肪酸被酶水解並與膽汁鹽結合，被腸粘膜吸收，然後由蛋白質、膽固醇和磷脂形成的乳糜顆粒。乳糜顆粒進入肝臟後，在肝竇枯否細胞中分解為甘油和脂肪酸。脂肪酸進入肝細胞後，在體內氧化、分解和釋放能量，或合成酯三甘油酯，並在內質網轉運站化為磷脂和膽固醇酯。肝細胞中的三種甘油酯和載脂蛋白中的大部分都形成極低密度脂蛋白（VLDL），並以這種形式進入血液循環。VLDL在血液中脫脂成為脂肪酸，並為各種組織提供能量。脂肪代謝紊亂是脂肪肝的病因。
（1）食物中的過多脂肪、高脂血症和脂肪組織動員（飢餓、創傷和糖尿病）、遊離脂肪酸（FFA）轉運到肝臟中，並為肝臟中合成三的醯基甘油提供了大量的前體。
（2）食物中必需脂肪酸缺乏、急性酒精中毒、急性蘇氨酸缺乏和大劑量巴比妥酸鹽增加了肝細胞中三的甘油三酯和遊離硫辛酸的合成。
（3）高熱量攝入，從糖增加到三甘油。
（4）肝細胞遊離脂肪酸清除率降低。過量飲酒、膽鹼缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒均抑製肝臟遊離脂肪酸的氧化。硫胺素中毒和膽鹼缺乏可阻斷磷脂合成。
（5）一個或多個環節，如VLDL合成或分泌紊亂，破壞脂肪組織、血液和肝臟細胞之間脂肪代謝的動態平衡，並導致肝細胞中三醯基甘油的合成和分泌之間的平衡喪失，最終Ly通過中性脂肪的過量沉積導致肝細胞中脂肪的過度沉積。
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