在慢性B肝自然感染史研究中，母嬰垂直傳播導致的幼年時期感染，約為五歲以下已感染B肝病毒者，今後發展為B肝患者的幾率很高。而國內近三千萬慢B肝者，也多屬於這種類型。
重建慢B肝，抗病毒特異性免疫應答，主要參照B肝DNA和e抗原
我們探究其長期攜帶原因，主要可歸納為：第一，B肝病毒的DNA進入肝細胞核內部和染色體聚合，產生B肝病毒複製模版，即臨床醫學所稱的CCCDNA。該CCCDNA就是B肝病毒長期存在與複製的基礎。
第二，我們所稱B肝免疫耐受期。指的是人體免疫系統多種抗病毒細胞失去抗病毒識別與清除能力，導致患者對B肝病毒免疫應答不理想，呈現長期的耐受狀態。
B肝病毒攜帶者所處免疫耐受期，往往與自身免疫功能健全程度有關聯，例如，幼年期由於免疫功能不健全無法自發主動識別體內B肝病毒，導致長期慢性攜帶。但是，免疫耐受期並非長期穩定無變化。隨著年齡增長、外界環境因素等，B肝病毒攜帶者的免疫清除期可進入下一個階段，也就是免疫清除期。
國內在慢B肝防治，主要有兩個方向。第一，長期強效抑製B肝病毒，並實現徹底清除；第二，建立在打破免疫耐受期，實現慢B肝修複自身抗病毒特異性免疫應答。通常第一種情況已處於免疫清除期，即免疫系統已展開清除B肝病毒，抗病毒特異性免疫應答良好。
第二種情況，重建慢B肝的抗病毒特異性免疫應答，通過抗病毒藥物以及自身的抗病毒免疫應答，實現長期抑製B肝病毒，並真正清除B肝病毒複製模版（CCCDNA）。
自身特異性病毒免疫重建修複，主要依據患者的B肝DNA轉陰以及e抗原消失。（這種情況實現率較高）因此，不少應用抗病毒治療後實現重建與修複，再繼續延長抗病毒療程，已達到臨床停藥標準。標準參照為B肝DNA與e抗原轉陰，e抗體由陰性轉為陽性。
還可見慢B肝原本轉氨酶反覆升高，達到臨床停藥標準後，轉氨酶恢復正常水準。通常提示這種發生血清學轉換的慢B肝，複發率低，病情將長期處於穩定狀態。實現以上前提為，按照醫院指導足夠療程，停藥標準後繼續複查三年；期間若病情變化，及時由醫生調整方案，規範治療。返回搜狐，查看更多
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