心衰與缺鐵/貧血

導語

與無貧血的心力衰竭患者相比，貧血血患者的年齡更大，女性居多，更有可能合併糖尿病、慢性腎臟疾病

心衰中貧血的流行病學

心力衰竭患者並發貧血的流行病學(定義為男性：血紅蛋白< 13 g / dL和女性< 12 g / dL)發病率在穩定性心衰患者中≈30%，住院病人中≈50%。無論失代償性心衰(HFrEF)或保留射血分數性心衰，在所有這些心衰人群中總比率為<10%(儘管患病率隨年齡增長，≥85歲人群中患病率超過20%)。

與無貧血的心力衰竭患者相比，貧血血患者的年齡更大，女性居多，更有可能合併糖尿病、慢性腎臟疾病(CKD)、更差的心功能狀態、運動能力低下、健康相關的生活品質(QoL)也更糟糕、水腫嚴重、血壓低、對利尿劑有更高的要求、神經激素和促炎細胞因子更加活化。然而，貧血的心衰患者者有更良好的左室射血分數(LVEF)：血紅蛋白與左室射血分數(左室射血分數)成反比關係，即血紅蛋白隨著左室射血分數的減少而增加。

心衰患者出現貧血的原因

在一般老年人中，貧血是由營養缺乏(主要是鐵)、慢性炎症/慢性腎臟疾病或老年人不明原因的貧血(一種低脂性貧血，紅細胞生成素反應遲鈍)造成的，各佔大約三分之一，原發性血液病或其他疾病所佔比例較小。指南對老年人貧血的評估和管理提供了導向。識別要求對其原因進行搜索，特別是由於良性或惡性疾病引起的胃腸道失血。

心衰患者中貧血的發病機制(回顧既往文獻)是多因素的(圖1)。然而，血液中維生素(B12或葉酸)的不足是不常見的。促紅細胞生成素(RBCs,可刺激紅細胞生成)主要在腎皮質和外髓內由特殊的小葉成纖維細胞產生，在心衰患者中的含量通常是不正常的。

低氧分壓是促紅細胞生成素產生的主要刺激因素。腎功能不全在心衰中很常見，但結構性腎病(可減少促紅細胞生成素的產生)並不常見。然而，氧氣供給和需求之間的不平衡與近端小管重吸收鈉增加（由腎血流量和腎小球濾過降低導致的血氧分壓降低引起）有關，激活了低氧誘導因子-1α和並誘導紅細胞生成素基因的轉錄。因此，紅細胞生成素水準隨著心衰的嚴重程度成比例升高，但貧血程度低於預期，這表明紅細胞生成素在生產中出現了減退。然而，心衰中腎血流量與紅細胞生成素分泌的關係是複雜的，其機制並沒有完全搞通。

圖1.

心力衰竭貧血的潛在機制。多個相關的機制在不同程度上促發了心衰貧血的發展。其中，功能性或絕對缺鐵、促紅細胞生成素合成和反應以及各種藥物的作用可能是最重要的因素。ACE-I表示血管緊張素轉換酶抑製劑；AcSDKP N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline指各種氨基酸；ARB指血管緊張素受體阻滯劑；GFR指腎小球濾過率；HIF-1α指低氧誘導因子1α；HIF-1α；IFN-γ指干擾素；IL指白介素；TNF-α指腫瘤壞死因子。