痛風治療這5點細節不可不知

儘管高尿酸血症及痛風的發病率越來越高，臨床上對本病的診治卻仍存在許多不規範之處，「誤區多多」。為大家分享 5 則寶貴的臨床經驗。

不可偏廢飲食控制和藥物治療

在對待痛風治療這個問題上存在兩種錯誤傾向：一是片面依賴飲食控制，拒絕藥物治療；再就是完全依賴藥物，忽視飲食治療。

控制飲食是降低血尿酸的一種有效措施，但不是所有高尿酸血症單憑飲食控制就能完全解決。這是因為，人體內 70%～80% 的尿酸由病人自體產生，只有 20%～30% 來自於飲食等外來因素，嚴格限制高嘌呤食物的攝入僅能降低血尿酸 60 μmol/L（1 mg/dL）。

因此，對於血尿酸水準顯著升高的病人，在控制飲食的同時，往往需要配合藥物治療。儘管任何一種藥物都有副作用，但只要應用得當，降尿酸藥物的安全性還是有保障的。

同樣，對於服用降尿酸藥物的患者，飲食治療也不能放鬆。良好的生活習慣對於痛風病人至關重要，病人要堅持低嘌呤飲食，每天喝水 2000～3000 mL，切忌暴飲暴食。

合併其他疾病用藥有講究

痛風是一種代謝綜合征，很多病人同時合併高血壓、高尿酸血症及肥胖。

氯沙坦是目前已被證實兼有腎臟保護和降尿酸雙重作用的降壓藥物，是痛風合併高血壓病人的首選。

另外，血管緊張素轉換酶抑製劑這類具有腎臟保護作用的降壓藥物也是不錯的選擇。

痛風病人不宜選用的降壓藥物是噻嗪類利尿劑以及含有噻嗪類利尿劑的復方製劑，因為後者能抑製尿酸排泄，升高血尿酸水準，誘發痛風發作。

非諾貝特兼有降尿酸和降血脂作用，對於痛風合併高血脂的患者是一個不錯的選擇。

避免可誘發痛風的因素

導致痛風發作的誘因很多，誘發因素包括暴飲暴食、創傷及手術、某些藥物、受涼受潮、過度疲勞、精神緊張、感染等等。

可引起血尿酸增高的藥物主要有：排鉀利尿劑（如噻嗪類利尿劑、速尿）；抗癆葯（如吡嗪醯胺、乙胺丁醇）；抗腫瘤葯（如甲氨蝶呤、環孢素）；小劑量阿司匹林（<2 g/d）；β-受體阻滯劑；左旋多巴等。

高尿酸血症及痛風病人應盡量避免上述誘因，在選擇藥物時盡量不要服用那些能夠升高血尿酸的藥物。

血尿酸控制在多少為宜

痛風發作與血尿酸水準呈正相關關係。國內有學者研究發現：當血尿酸<357 μmol/L 時，即便遭遇較強誘因，也極少會發生痛風；關節炎、痛風石、腎結石、腎功能不全絕大多數發生在血尿酸 ≥ 477 μmol/L 水準時。

因此，痛風病人的血尿酸最理想的水準應該控制在 357 μmol/L以下。有痛風石的慢性痛風關節炎患者，血尿酸最好控制在 300 μmol/L 以下，以有助於尿酸石的溶解。

在此提醒，在降尿酸過程中，應定期監測血尿酸水準，並根據血尿酸值調整降尿酸藥劑量，使血尿酸水準長期持續達標。

注意痛風與這些疾病的鑒別

1. 急性期鑒別

急性痛風性關節炎要與化膿性關節炎、外傷性關節炎、丹毒及假性痛風等相鑒別。

假性痛風由焦磷酸鈣沉積於關節軟骨引起，急性發作時表現與痛風酷似。但有下述特點：①老年人多見，女性略多於男性；② 病變主要侵犯膝、肩、髖等大關節；③ X 線攝片見關節間隙變窄和軟骨鈣化灶呈密點狀或線狀，無骨質破壞改變；④血清尿酸含量往往正常；⑤ 滑液中可查見焦磷酸鈣單斜或三斜晶體；⑥ 秋水仙鹼治療效果較差。

2. 慢性期鑒別

慢性期則須和類風濕性關節炎、骨關節炎及銀屑病關節炎等鑒別。

其中銀屑病關節炎也以男性多見，常非對稱性地侵犯遠端指趾關節，且有 1/5 患者血尿酸含量升高，其鑒別要點為：① 多數患者關節病變發生於銀屑病之後；② 病變多侵犯指趾關節遠端，半數以上患者伴有指甲增厚凹陷成脊形隆起；③ X 線攝片可見嚴重的關節破壞，關節間隙增寬，指趾末節骨端骨質吸收縮短呈刀削狀；④ 關節癥狀隨皮損好轉而減輕或隨皮損惡化而加重。