痛風是體內嘌呤代謝紊亂或尿酸排泄障礙所導致的一組疾病。以高尿酸血症為共同特點。患者出現特徵性關節炎、痛風石的形成、關節畸形、腎結石、梗阻性腎病,甚至可誘發尿毒症。目前,我國高尿酸血症患者接近1.7億,發病率超過13%。同時,痛風病人也已超過7800萬,且發病年齡正逐步趨向年輕化。
痛風的七大病因
1、飲酒
無論是白酒、啤酒,還是黃酒、洋酒,都一樣,統統要遠離!因為乙醇進入體內會導致血尿酸濃度快速升高,還會提供嘌呤原料。
2、著涼
關節著涼時,關節局部溫度降低,血液中的尿酸容易在關節析出形成尿酸鹽結晶而誘發痛風。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。
3、暴食
一次性攝入大量的高嘌呤食物,比如肝、腎等動物內臟,海鮮、牛羊肉等肉食,可使血尿酸快速升高。此外,肉湯中嘌呤含量大,高危!
4、疲勞及作息紊亂
疲勞和作息紊亂導致機體能量消耗殆盡、代謝產物堆積和機體內環境變化,同時也會導致體內尿酸的代謝受到影響,進而增加痛風危險。
5、被動吸煙
周圍人經常吸煙者發生痛風的風險性比周圍人不常吸煙者要高,其原因可能是被動吸煙者機體負擔加重,從而增加痛風發作的危險性。
6、關節損傷
劇烈運動、走路過多等導致下肢關節慢性損傷,關節液中白細胞增多,尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子,導致無菌性炎症發作,誘發痛風。
7、不愛喝水
體內的尿酸主要通過腎臟隨尿液排出,多喝水才能產生足夠多的尿液。同時,痛風發作期間也要注意多喝水,這對縮短痛風發作時間有幫助。
痛風的臨床癥狀和危害
急性痛風性關節炎
主要出現在下肢關節,多起病急驟,首次發作常始於凌晨,也常見於午夜突然發病,因關節痛而驚醒。受累關節出現紅、腫、熱、痛及功能障礙。有自限性,數小時至數周自行消退,不留痕跡。發作間歇完全正常,可反覆發作。
痛風石
痛風石又稱痛風結節,是痛風的特徵性改變。典型痛風石多出現在耳輪,但最常見部位是第一蹠趾關節周圍。痛風石大小、質地不一,呈黃白色,較大時可以破潰排出白色牙膏樣物質。後期可損害皮下組織、關節和骨骼,導致關節僵硬、畸形。
肝臟損
肝臟損害
主要包括尿酸鹽性腎病、尿酸性腎病和尿酸性腎結石等。
痛風的治療
痛風急性期的治療:不少患者痛風發作常於3-5天后可以自行緩解,除靜養休息,減少使用疼痛關節外,無需特殊治療。疼痛癥狀明顯和有此痛苦經歷者,需要採取藥物治療,三種藥物可供選擇:
秋水仙鹼
早晚各一片,為小劑量用藥,腎功能正常者基本見不到毒副作用,有些人恐懼說明書,那是指大劑量情況下,確實有人因為短期大劑量服用,引起急性腎衰竭等沉重的代價。
消炎止痛藥
如芬必得、雙氯芬酸、美洛昔康、洛索洛芬等,都可以選擇,目前主張選擇依託考昔,120mg每天一次,因為該葯有起效快,持續時間長的特點。
糖皮質激素
醋酸潑尼松等,應用時,主張採取小劑量、短療程。
降尿酸治療:痛風發病的原因是高尿酸血症,雖然有些患者在痛風發作期血液中尿酸大量進入關節,這時查血尿酸不高,甚至偏低。在緩解期再檢測血尿酸。有三次以上的痛風發作,就主張採取降尿酸治療,標準為血尿酸長期維持在360umol/L基線以下,有痛風石者,為了促進痛風石吸收,主張血尿酸降至300umol/L基線以下。
西藥降尿酸藥物有三個:
別嘌呤醇
別嘌呤醇是最早使用的降尿酸藥物,療效確定。
苯溴馬隆
苯溴馬隆能促進腎臟排泄尿酸,加重腎臟負擔,目前已較少應用。
非布司他
屬於新型降尿酸葯,從源頭上減少尿酸生成,每日1片,降尿酸效果明確,副作用少,個別人服藥期間會出現轉氨酶升高,需要檢測肝功能。
痛風發作時臨時或間斷服用降尿酸藥物,會引起血尿酸波動加重痛風。因此,要正規降尿酸治療。
痛風的非藥物治療
痛風的非藥物治療:酶降酸、管住嘴、邁開腿、控體重、多飲水
酶降酸
含食用菌特有的尿酸降解酶(發明專利保護),經發酵工藝技術優化,能產生高活性的尿酸降解酶,能夠有效增加尿酸的腸道排泄。
管住嘴
控制飲食,體內20%的血尿酸來源於食物,控制飲食可在一定程度上起到降尿酸和預防痛風急性發作的作用。
選用低嘌呤食物,避免食用高嘌呤食物,如動物內臟、濃湯、肉汁、海鮮;
多吃新鮮蔬菜、水果;
避免酒精飲料(特別要避免飲用啤酒);
牛奶、雞蛋、精肉等是優質蛋白,要適量補充;
邁開腿
堅持適量運動,痛風患者比較適宜有氧運動,如快走、慢跑。
控體重
使體重達標可有效預防痛風的發生。
多飲水
每日飲水量2000-3000ml,增加尿酸排泄。以水、鹼性礦泉水、果汁等為好,不推薦濃茶、咖啡、碳酸飲料。