人類尿酸生成的速度主要決定於細胞內PRPP的濃度，而PRPP合成酶、次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶 磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶 及黃嘌呤氧化酶為其中重要的酶，而磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶為限速反應酶。
研究發現，正常人體內尿酸池的尿酸，平均為1200mg，每天產生750mg，約2/3經腎臟清除，1/3由腸道排出體外。尿酸大部分是以遊離尿酸鈉鹽形式由腎臟排出的，少部分尿酸可被破壞，主要是分泌人腸道的尿酸被細菌分解為尿囊素 和二氧化碳。在痛風患者並未發現尿酸分解減低，實際上，在高尿酸血症時，特別是發生腎功能衰竭後，進入腸腔分解的尿酸只會增加，成為重要的二線防禦。因此，嘌呤合成代謝增高和(或)尿酸排泄減少是痛風患者血清尿酸值增高的重要機制。
進食嘌呤飲食5天后，發現90%痛風患者屬於尿酸排除不良型，但其腎功能仍正常，主要是腎臟排除尿酸的閥值較正常人高。病人的血尿酸值超過正常人1～2mg/dl才開始有相當的尿酸排泄。該缺陷在尿酸量正常者中尤為明顯。腎臟排泄尿酸有賴於腎小球濾過、近端腎小管再吸收(98%～100%)、分泌(50%)和分泌後再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸，最終排泄量佔濾過的6%～12%。 藥物引發的高尿酸血症如利尿劑、小劑量阿司匹林、抗結核藥物或器官移植後的抗排斥葯，環孢素A均和分泌作用的抑製有關。病人多飲水，保持尿量及鹼化尿液pH值，對降低尿酸防止腎結石形成及尿酸鈉腎病有重要意義。
1、不了解高尿酸血症，不重視降尿酸
如間歇期不在間歇期應該將尿酸降到理想值，否則長期的持續的高尿酸環境，會使更多的尿酸鹽沉積，沉積在不同的部位就會發生不同的疾病，尿酸鹽結晶沉積在冠狀動脈則會發生心腦血管病變；尿酸鹽結晶沉澱在腎臟內，會造成痛風性腎病，嚴重的話會發展成尿毒症。
2、尿酸降到參考值 血尿酸 >400μmol/L的時候只是減緩了發病的進度，並不能扭轉病情。 尿酸理想目標值1：血尿酸 <360μmol/L能有效防止痛風的發生及複發； 尿酸理想目標值2：血尿酸 <300μmol/L可以減少和消失痛風石，可預防關節破壞及腎損害。
3、拒絕不良反應，拒絕用藥 許多病友認為藥物副作用大，不願長期接受藥物治療。任何一種藥物都有副作用，只要應用適當，不良反應還是很小的，長期不接受藥物治療的高血尿酸對身體危害更大。
4、什麼時候發作，什麼時候治療 在痛風發作期，患者由於出現了難以忍受的關節疼痛，往往會去醫院就診，而一旦關節疼痛好轉之後，患者就自認為病已經「好」了，不需要再看醫生，也不需要再治療。痛風發作期主要是消炎止痛治療，只能緩解癥狀。
5、在痛風發作期把尿酸降至正常 降尿酸藥物不僅沒有抗炎止痛作用，而且還會使血尿酸下降過快，促使沉積在關節及其周圍組織的不溶性尿酸鹽結晶脫落下來，形成不溶性結晶而加重炎症反應。
6、發作使用抗生素 抗生素對尿酸的代謝是不起作用的。癥狀的緩解很可能是由於痛風的初期癥狀自動「痊癒」的特點造成的。
7、短期治療 痛風患者降尿酸治療的依從性是慢性疾病中最差的，大部分患者不能堅持治療。如間歇期不將血尿酸濃度控制在理想目標值，隨著時間的發展，痛風發作會愈加頻繁，且持續時間更長，癥狀會更重。
黃酮
1. 抗氧化，抑製嘌呤代謝酶活力，減少尿酸生成。
2. 穩定腎蛋白小管，減輕腎臟細胞壓力，促進尿酸代謝。
3. 抗炎、消腫、鎮痛。
葵花鹼小分子肽
1. 人體直接吸收，快速進入全身血液循環，特異性結合血液中遊離的尿酸，經人體代謝排出體外；
調控嘌呤的生成與代謝，抑製尿酸在人體蓄積。
2. 調控腎轉運尿酸蛋白活力，抗腎間質細胞纖維化，保護腎臟，促進尿酸排泄。
3. 消炎、止痛。
作用機理：
1. 源頭降尿酸
黃酮、葵花鹼小分子肽特異性結合血液中遊離尿酸，多途徑調控嘌呤合成與代謝，有效降低體內尿酸含量。
2. 護腎排尿酸
黃酮具有減輕腎臟壓力，穩定腎小管的作用；葵花鹼小分子肽具有抗腎間質細胞纖維化，調控腎運轉尿酸蛋白活力的作用；兩者均具有保護腎臟，加速尿酸排泄作用。
3. 科學溶結晶
遊離尿酸反覆排除體外，血尿酸濃度降低，促使溶解、剝離沉積在人體關節、組織上的尿酸鹽結晶體，使尿酸鹽晶體變小直至消失。
4. 抗炎消腫止痛
葵花鹼小分子肽、黃酮、均具有抗炎消腫作用。
5. 調節身體酸鹼平衡
體內沉積的尿酸鹽結晶被逐步溶解，血尿酸水準趨於最佳狀態，嘌呤代謝恢復生理性正常。
痛風真的太可怕了！！！讓痛風 高尿酸遠離我們健康的身體。。。
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