恆古骨傷癒合劑：骨質疏鬆不是缺鈣那麼簡單

很多人認為骨質疏鬆不是什麼大事兒，多喝骨頭湯，補補鈣就能解決，其實不然，骨質疏鬆症是骨代謝的異常（骨破壞的速度超過骨形成速度）造成的，治療的關鍵在於促進骨的形成，需要用藥物（骨吸收抑製劑、骨形成促進劑、中成藥等）來治療。目前西藥的療效和安全性尚不能讓人滿意，恆古骨傷癒合劑是一種效果突出的促進骨形成的中成藥，受到臨床上越來越多的重視。

我國50歲以上的人群中女性每5個人、男性每7個人就有一人患有骨質疏鬆症，約2億1千萬人存在低骨量。與高發病率形成鮮明對比的是，我國骨質疏鬆的治療率極低，即使已經發生骨折的嚴重骨質疏鬆患者，也僅有四分之一接受了有效的抗骨質疏鬆藥物治療。這與老百姓普遍存在對骨質疏鬆治療的誤區有很大關係。

很多人認為，骨質疏鬆是老年人常見的小毛病，不需要重視。其實，骨質疏鬆容易導致骨折，「打個噴嚏就能骨折」對於骨質疏鬆患者來說一點也不誇張。

常見骨折部位是椎體、髖部、骨盆、前臂遠端等處。腿或者骨盆骨折了就活動不便，長期臥床會發生各種併發症包括褥瘡、肺炎、血栓等，嚴重的甚至會致命。據統計，在發生髖部骨折後的1年內，死於各種併發症者達20%，而存活者中約50%致殘。

另一種常見錯誤觀念認為骨質疏鬆就是缺鈣，補鈣就能治療骨質疏鬆，其實，導致骨質疏鬆有多種原因，並不是所有的骨質疏鬆都是因缺鈣引起的。體內激素調節紊亂、內分泌代謝異常、對鈣元素吸收能力減弱，是大部分骨質疏鬆症的真正發病原因。

單純補鈣效果有限，原因是中老年人之所以發生骨質疏鬆，是因為鈣的利用轉化出了問題，這時候補鈣就沒有治到根本上，自然就沒什麼效果。

看似長期沒什麼變化的骨頭實際上每時每刻都在破壞——重建兩個相互製約的過程之中變化著，重建骨頭的叫做成骨細胞，破壞骨頭的叫做破骨細胞。一旦破骨細胞比成骨細胞數量多，或者更活躍，骨頭破壞的速度大於重建的速度，就會發生骨質疏鬆。因此，目前不少治療骨質疏鬆的藥物都從促進成骨、抑製破骨的角度入手。

恆古骨傷癒合劑的作用機制就是促進成骨細胞的增殖，也就是增加成骨細胞的數量。採用恆古骨傷癒合劑含葯血清乾預體外培養前成骨細胞（幼稚的成骨細胞），與模型組血清比較，恆古骨傷癒合劑含葯血清能明顯促進前成骨細胞增殖。Cbfα1是一種促進成骨細胞的分化，並影響分化成熟的成骨細胞功能的分子。恆古骨傷癒合劑含葯血清能明顯上調前成骨細胞胞內Cbfα1的水準，促進其成熟。

判斷骨質疏鬆治療是否有效，主要是看骨密度有沒有改善。臨床研究發現，服用恆古骨傷癒合劑後可以改善骨的血液供應，促進鈣質和有機質的沉積，使得骨形成大於骨丟失，從而持續增加骨量，達到治療骨質疏鬆的作用。持續服用恆古骨傷癒合劑24周後，患者骨小梁數量、骨的彈性模量均明顯優於未服用恆古骨傷癒合劑的患者。研究還證實恆古骨傷癒合劑可以改善血液動力，改善骨的血供，抑製破骨細胞，促進骨修復，從而改善骨質疏鬆。

因此，骨質疏鬆不是缺鈣那麼簡單，成骨細胞數量和功能的不足才是發病關鍵，而能確切提高成骨細胞數量和功能的恆古骨傷癒合劑能夠有效改善骨質，值得骨質疏鬆患者，尤其是補鈣效果不好的患者選用。