老年癡呆這個詞相信大家都不陌生，它的學術名稱叫做阿爾茲海默症, 調查數據顯示我國老年癡呆症患者已有600多萬。從全球範圍內來說，平均每7秒鐘就有一人被確診為老年癡呆，而每四個人中就有一個是中國人。更讓人憂心的是，老年癡呆患者正在往年輕化發展。
80歲的老母親尚且清醒，50多月的女兒卻是老年癡呆患者。
享受大半生的伴侶，慢慢遺忘了自己，於是每天都要重新告訴老伴自己是誰，在孤寂的深夜裡一個人獨享心事。
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這樣無奈的事情，我想誰都不希望發生在自己和親友身上。
目前治療老年癡呆的一線藥物，比如乙醯膽鹼酶（AChE）抑製劑，只能緩解早期病人的認知障礙，提供適度的癥狀改善作用，無法阻止病情的發展。所以，提前預防老年癡呆症就顯得尤其重要。
科學發現，基因與老年癡呆症的關係
近期，丹麥科學家針對不同年齡、性別和APOE基因開展一項關於癡呆症的患病評估。並將此項研究發表在CMAJ (Canadian Medical Association Journal)雜誌上。通過此次研究丹麥科學家發現APOE基因有助於識別癡呆症的早期階段，如果提前對APOE基因進行檢測，可以幫助早期患者進行科學有效的治療，避免或降低老年癡呆症的患病風險。
老年癡呆症是一種中樞神經系統病變疾病，病程呈緩慢進行性，主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神癥狀，一旦患了此病會嚴重影響我們的正常社交、職業和生活。最後就像電視上演的那樣，連身邊的親友都不認識了。
老年癡呆症的主要特徵是細胞內神經元纖維纏繞和細胞外老年斑。而構成老年斑的主要成分為β-澱粉樣肽(Aβ)。正常的新陳代謝過程，APOE產生的β-澱粉樣肽具有重要的生理功能，是維持神經功能不可缺少的物質，對神經細胞無毒害作用。
但在適當的條件下(如合適的pH及濃度)，Aβ肽就會聚集，首先形成低聚物，然後進一步聚集形成纖維狀的不溶性多肽，在神經細胞內沉積下來而產生了老年斑。這種纖維狀的多肽對神經細胞產生了毒害作用，導致神經原細胞的死亡與喪失，從而使阿爾茲海默症病人出現認知功能減退與記憶障礙等癡呆癥狀。
老年癡呆症大腦中蛋白質的變化
英國劍橋大學化學系米歇爾Vendruscolo教授和他的研究團隊，曾試圖通過尋找健康大腦中的模式來預測老年癡呆症的進展。他們想知道為什麼大腦的某些區域對斑塊和纏結積聚更敏感？想了解特定區域為什麼更容易受到攻擊？
Vendruscolo教授說：「我們想知道是否在年輕個體的腦組織中早期存在一些特殊的蛋白質可作為疾病發作之前的預測。」
該研究小組分析了健康的腦組織的超過500個樣本。在健康組織中，他們發現一組參與β-澱粉樣蛋白和tau的控制基因產生的標記。
將該基因標記與阿爾茨海默氏症患者大腦相比，他們發現患有疾病的整個大腦都具有著相同的圖案。
Vendruscolo教授介紹了調查結果：「阿爾茨海默氏病不是由疾病的特性沉積蛋白質異常水準決定的，而是由特定腦組織中這些首先屈服於疾病的這些蛋白質決定的。」
在健康的大腦中也存在一些有助於防止和消除異常蛋白聚集的機制，它們被稱為蛋白質穩態機制。
隨著年齡的增長，這些機制作用變弱，這使得某些蛋白質開始建立，特別是在蛋白質管理已經較弱的區域。
該團隊有效的繪製了健康大腦中蛋白動態平衡的薄弱環節，發現它們與阿爾茨海默氏病的進展匹配整齊。
Vendruscolo教授希望研究結果將進一步促使蛋白質的控制系統研究，而且在未來，「我們可能會幫助我們的大腦更健康。」
APOE4基因=老年癡呆症元兇
載脂蛋白E（APOE）是由位於19號染色體的APOE基因編碼的，是血漿脂蛋白一種重要組成部分，主要在肝臟合成、分泌和代謝，參與脂質的運輸、儲存及排泄，有修復組織、抑製血小板聚集、免疫調節等作用，APOE基因多態性與冠心病、高脂血症、腦梗賽、阿爾茲海默有密切關係。
APOE基因變異後產生的APOE4會導致神經膠質細胞的脂滴累積不足，隔絕過氧化脂質機制失效，從而導致疾病發生。
由此可知，APOE4才是導致人們患老年癡呆症的元兇，如果遺傳攜帶了一個APOE4等位基因，患老年癡呆症的風險比正常人要提升4倍，帶有兩個APOE4等位基因，患病風險則鋼彈12倍以上。
提前預防老年癡呆，把握黃金治療階段！
神經病變被很多人認為是一種不可治癒的疾病，是不可逆轉的退行性病變。但是科學研究表明，如果在疾病的早期階段進行診斷和乾預，這種神經損傷是能夠得到有效控制的。
早發現，早預防、早治療。老年癡呆症（阿爾茲海默症）並不是什麼不治之症，想要治好需要及時把握治療時機。
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盛景基因，帶來福音！
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