患者血壓低該如何選擇升壓葯？這裡有3個實用病例

血壓低時切勿盲目教條地用藥，而應在掌握了各種藥物的作用機制後，根據患者實際情況結合使用各種血管活性藥物。

病例一

患者，男性，65歲，因突發持續性胸悶、胸痛13小時入院。

心電圖提示前壁ST段抬高，肌鈣蛋白I（TnI）＞50 ng/mL，心臟彩超提示室間隔穿孔。入院後血壓65/40 mmHg，植入主動脈內球囊反搏（IABP）後血壓可維持在70-90/50-60 mmHg，心率100-120 次/分。

病例二

患者，男性，55歲，因突發持續性胸悶3小時入院。

心電圖提示aVR導聯ST段抬高，胸導聯、肢導聯廣泛ST段壓低，TnI 2.3 ng/mL。入院後血壓68/45 mmHg，植入IABP後血壓70-80/45-60 mmHg，心率110-130次/分，急診行冠脈造影提示左主乾閉塞，開通後左前降支（LAD）達到TIMI II級血流，左迴旋支（LCX）可達TIMI III級血流，但患者血壓未改善。

病例三

患者，男性，71歲，因突發天旋地轉、言語不清1天入院。

頭顱核磁提示後循環腦梗死，入院後予抗栓治療後，出現鼻腔出血，血紅蛋白由130 g/L降至110 g/L，X光提示肺部感染，目前血壓70/45 mmHg，心率130-150次/分，呼吸30-40次/分。

面對這樣的患者，

作為醫生，

？

先複習一下血壓調控的各種受體：

不難發現，我們熟知的各種升壓藥物不外乎都通過這些受體發揮作用：

那麼，面對如此多的升壓葯，

我們又該如何選擇？

首先，應從低血壓的病理生理學特點入手。我們常根據低血壓發生時皮膚的乾濕冷暖來緊急判斷患者的病理生理學狀態，進而決定下一步的用藥。

乾暖型：無低灌注，無淤血。灌注充足，提示心臟收縮功能良好，外周無淤血體征，這種情況下患者病情相對穩定。可根據意識狀態適當予以藥物調整，小劑量的血管收縮或正性肌力藥物均可嘗試。

濕暖型：無低灌注，有淤血。心臟功能尚可，但外周有淤血體征，多見於外周毛細血管擴張，血流瘀滯引起的分布型休克，這種情況下多選擇收縮血管為主的藥物。若心率偏快，應首選去甲腎上腺素，在收縮血管的同時，對心率影響不大；若心率偏慢，也可選擇較大劑量的多巴胺，收縮血管同時也提高心臟輸出量。

乾冷型：該情況提示心臟泵功能減弱，外周無淤血。多見於慢性心衰患者，利尿劑使用過度，也可見於急性初發心衰並各種原因引起的脫水患者。這種情況下，應在補足血容量的同時，適當使用正性肌力藥物，血管收縮藥物應慎用。

濕冷型：心臟功能減弱的同時，也存在淤血。這種是心內科最常見的低血壓類型，多見於慢性心衰失代償期、各種急性疾病如急性心梗、爆發性心肌炎、大面積肺栓塞引起的急性心梗。這種情況下，應在充足利尿的同時，使用血管擴張劑，必要時使用小劑量的正性肌力藥物，若仍不能提高血壓，也可以加用血管收縮藥物保證腦血流灌注。

通過以上分類篩選後，我們可以對患者的藥物使用有了大概輪廓。但是，仍需要根據患者的實際情況用藥，有時低血壓的患者甚至應結合使用血管擴張藥物，才能達到更滿意的效果。

回顧開頭的病例，

來尋找答案~

病例一

急性心肌梗死伴機械併發症是引起急性左心衰的常見原因，這種情況下的低血壓往往很難糾正，因此，我們應根據自身條件首選機械輔助裝置，如體外膜肺氧合（ECMO）、IABP等維持血壓。

本例患者植入IABP，血壓可維持在70-90/50-60 mmHg左右，患者外周呈濕冷型，並伴有氣促、大汗等癥狀發作。此時，我們應首選正性肌力藥物。在對患者聯合使用中等劑量的多巴胺聯合多巴酚丁胺後，收縮壓可進一步升高至90-100 mmHg，證實正性肌力葯起到了良好的維持血壓作用。

然而，即使血壓回升，患者仍頻繁發作急性左心衰。考慮患者出現室間隔穿孔，存在固定的左向右分流，因此，真正的左室輸出量大為減少。此時，應當盡量減少心臟後負荷，讓心臟泵出的血液更大部分地流入外周，而不是回到右室。因此，可考慮使用硝普鈉或烏拉地爾擴張外周動脈，並增加強心藥物的劑量維持血壓。

對於本例患者，考慮到其外周灌注不足引起的腎功能不全，我們採用烏拉地爾降低後負荷，同時增加多巴胺和多巴酚丁胺劑量，改善了其左心衰發作。

病例二

本例患者大面積心梗引起急性泵功能衰竭，同樣採用多巴胺和多巴酚丁胺聯合使用提高心輸出量。但是，由於患者心梗面積過大，左心室僅基底部可輕微收縮，完全不能滿足外周需求。

在使用大劑量強心藥物後，血壓仍不能維持在滿意水準，且患者出現了意識模糊等精神癥狀。不過，此時患者外周皮溫仍可維持，提示外周灌注尚可。因此，我們加用小劑量去甲腎上腺素，收縮壓能夠維持在80-90 mmHg，患者精神癥狀好轉。

病例三

本例患者臨床情況較為複雜，患者存在三項引起低血壓和休克的因素：1.基礎病為後循環腦梗死，易出現神經源性休克；2.患者近期有大量出血史，血紅蛋白迅速下降，可能存在低血容量性休克；3.患者存在肺部感染，可能存在感染性休克。

查體提示患者外周濕暖，故考慮血容量不足所佔權重較小，其病理生理應以神經源性休克和感染性休克為主。主治醫師第一時間進行了大量補液，並選擇中到大劑量多巴胺維持血壓，但患者心率升至150次/分，呼吸頻率也隨之上升。將升壓藥物改為去甲腎上腺素後，患者收縮壓可維持在80 mmHg以上，心率可降至100-120次。因此，對於分布性休克的患者，應在補足血容量的同時，根據其心率情況選擇合適的升壓葯。

通過以上病例可以看出，臨床狀況千變萬化，血壓低時切勿盲目教條地用藥，而應在掌握了各種藥物的作用機制後，根據患者實際情況結合使用各種血管活性藥物，甚至應該反其道而行之，通過降壓手段改善患者癥狀。血壓的調控往往就是各種受體精準控制而達到的動態平衡，其中精妙之處尚需臨床實踐中的摸索。