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卒中相關性肺炎的臨床診治

腦卒中是危害人類生命健康的主要疾病之一,具有高發病率及病死率的特點。近年來我國流行病學資料顯示,腦卒中在人口死因中位居第二,其疾病預後很大程度上取決於相關併發症,而感染是最為常見的併發症,其中以呼吸道感染髮生率最高,急性腦卒中後發生的肺炎,不僅使得卒中的治療難度增加,亦加重卒中患者經濟負擔及病死率。

腦卒中是危害人類生命健康的主要疾病之一, 有著高的發病率及病死率。卒中分為出血性卒中和缺血性卒中,其中缺血性卒中佔75%到85%,出血性卒中佔15%到25%。而且,存活的卒中病人約3/4有不同程度的殘疾。近年來我國流行病學資料顯示,腦卒中在人口死因中位居第二。我國腦卒中平均年齡標化發病率男性為89/10萬,女性為61/10萬,每年新發卒中病例約200萬/年。

腦卒中的預後很大程度上取決於相關併發症,而感染是最為常見的併發症,其中以呼吸道感染髮生率最高, 據統計卒中急性期肺炎的發生率為7%--22%。急性腦卒中後發生的肺炎,不僅使得卒中的治療難度增加,亦加重卒中患者經濟負擔及病死率。由於中樞性衰竭而死亡的佔29.45%, 肺部感染死亡的佔28.08%,急性腎衰死亡的佔19.18%。

2003年德國科隆大學附屬醫院的Hilker教授提出卒中相關肺炎(SAP)的概念。SAP是原無肺部感染的卒中患者在急性期所罹患的感染性肺實質炎症。早期觀點是根據發生時程不同, SAP分為急性SAP (發生在卒中後1月內) ;慢性SAP (發生在卒中1月後)。2015年smith教授在歐洲組織專家重新定義診斷標準,將時間限定為卒中發病後7天內。

病例

患者,黃XX,男性,87歲

代主訴:急起左側肢體無力20天,加重1天。

現病史:20天急性腦梗死→外院神經內科→肺部感染入住ICU,穩定後轉神經內科1周,1天前發現其嗜睡,左側肢體偏癱加重,後轉入我院治療。

既往史:高血壓病史,2型糖尿病史,慢性腎功能不全病,;雙側腎動脈狹窄病史,曾行腎動脈支架置入術。

入院後,進行檢查,病人嗜睡,精神萎,查體不合作,體溫36.7°C,血壓:140/ 90mmHg,HR為98次/分,R為18次/分,雙眼右側凝視,兩肺聽診下肺呼吸音低,乾濕性囉音不明顯,四肢不腫。

病人病情變化:入院第一天 (2h左右) 患者突發畏寒、氣喘,呼吸困難,體溫39°C。輔助檢查中,血常規WBC為 2. 40*10 9/L, N:82.7%,RBC: 2. 81*1012/L, HB:94g/L,PLT: 148*10 9/L。CRP:108.48mg/L,Hs-CRP > 5. 0mg/L。肝腎功能電解質檢查結果,Bun為9.90mmo1/L, Cr為159. 9umol/L,ALT、AST、Na、K正常。凝血組合PT:15. 1S、D-D:3. 93mg/L。心梗組合 CK-MB: 2. 6ng/m1、MYO: 271. 2ng/m1、TNT-I:0.32ng/m1。血氣分析結果顯示,PH: 7. 38,PO2: 41mmHg,PCO2:41mmHg, HC03 :24.3mmo1/L, S02:75%。

圖:輔助檢查表格

最終,患者診斷為急性腦梗死,肺部感染(卒中相關性),呼吸衰竭,高血壓病、2型糖尿病、慢性腎功能不全等。

搶救措施:請ICU會診建議氣管插管,機械通氣,轉ICU治療,由於家屬考慮其高齡,拒絕插管,拒絕轉(ICU )。於是進行面罩吸氧,吸痰,積極抗感染、臨時激素抗炎,補液等支持治療。

圖:體溫變化圖

圖:體溫變化圖

在第10天,病人好轉,進行CT檢查。CT顯示,兩肺的上中下都有一些多發性斑片和病灶,右側肺部存在積液。經過抗感染三周後,再次複查,感染性病灶形成明顯好轉。

卒中相關肺炎(SAP)疾病特點

SAP發病群體為腦卒中患者,卒中後腦損傷所致免疫功能低下,意識和/或吞咽障礙所致誤吸。多種細菌混合感染常見,且疾病過程中病原體往往多變,病原學檢查難度大,易出現多耐葯菌,病情重,易遷延,易反覆,預後差。

卒中相關肺炎(SAP)臨床診斷

目前,國際上SAP診斷標準差異較大,其中比較嚴格的是美國疾病預防與控制中心的標準。按照該標準,卒中相關性肺炎可以分為3類:(1)臨床確診的肺炎;(2)常見病原菌(細菌或真菌)感染並有特定實驗室證據支持的肺炎;(3)免疫功能受損相關肺炎。

臨床確診的肺炎的診斷標準主要包括以下幾點:

1,臨床感染癥狀:1)發熱≥38.0°C;2)新出現的咳嗽、咳痰或原有呼吸道癥狀的加重,伴或不伴有胸痛;3)肺實變體征,和(或)濕羅音;4)外周血WBC≥10*109/L或≤4*109/L ,伴或不伴核左移。

2,影像學表現:卒中發生後胸部影像學出現新發或進展浸潤性陰影。排除標準:排除相似疾病:肺結核、肺部腫瘤、肺水腫、肺不張、肺栓塞等。

3,病原學診斷:實驗室證據的診斷標準,收集下呼吸道標本(痰液)進行細菌定量培養,並明確培養結果。

卒中相關肺炎(SAP)發病機制

2005年Meisel提出中樞神經系統損傷介導的免疫缺陷綜合征( CIDS )是卒中相關性肺炎發生的重要機制。CIDS可使中樞神經系統免受或少受免疫系統攻擊,卻更大程度_上增加了卒中後全身感染的風險,這可能是中樞神經系統的一種保護性機制。

卒中相關肺炎(SAP)危險因素

SAP的危險因素為年齡> 70歲,體位(長期臥床)誤吸,意識障礙,吞咽困難,糖尿病史,氣管插管及機械通氣,鼻飼飲食,使用鎮靜劑,應激性潰瘍的預防用藥。此外,研究顯示,入院當日首次血PCT、C-反應蛋白、可溶性髓細胞表達受體-1 ( s TREM-1 )、臨床肺部感染評分( CPIS )是預測卒中患者罹患SAP的有效指標。

如何防治卒中相關肺炎(SAP)

SAP的正確防治,對於降低卒中的病死率,減輕神經功能缺損至關重要。患者入院後對患者進行系統評估,根據患者的病情、基礎疾病情況、併發症情況等提出護理診斷,制定相應的護理措施,同時,觀察和評估患者的意識狀態和吞咽功能,檢查患者有無水電解質紊亂和二重感染的跡象。具體防護措施需注意以下幾點:

1)原發病的治療:降顱壓,減輕腦水腫,防止腦疝及MODS出現,使患者意識狀態儘早恢復,減少脫水劑療程。

2)保持呼吸道通暢,翻身拍背,鼓勵自行排痰。有意識障礙無法自行咳嗽時,及時吸痰及分泌物,減少感染髮生。

3)有意識障礙及吞咽困難的,注意口腔衛生,口腔護理。無法進食的儘早鼻飼飲食,鼻飼患者時床頭太高大於30度,速度不宜過快,短時間內不吸痰,早期進行吞咽功能訓練。

4)加強營養支持,提高機體免疫力,白蛋白及血漿支持治療。不能腸內營養的患者,及時腸外營養, 保證熱量及能力供給。

5)減少臥床時間,仰臥位的誤吸風險高於半臥位,長期臥床,吸痰不暢及分泌物墜積於肺底,形成墜積性肺炎。一旦病情許可,鼓勵患者儘早下床活動。

6)盡量減少侵入性操作,嚴格掌握無菌操作。嚴格消毒隔離制度,醫務人員手衛生及規範操作,較少交叉感染。

另外,值得注意的是抗生素的合理使用,做到「到位不越位」。不推薦預防性使用抗生素治療。抗感染治療包括經驗治療和目標治療(痰培養結果)。有研究顯示,病原學特點為G-桿菌佔49%,厭氧菌佔16% 金黃色葡萄球菌佔12%,而且,以混合感染多見。推薦β-內醯胺類、β-內醯胺酶抑製劑、碳青黴烯類等進行治療。

因此,卒中相關性肺炎並非一個新的疾病種類,此類肺炎的發生、發展、轉歸和卒中後機體的功能障礙有密切關係,在肺炎的預防和治療中需要特別關注患者的神經系統功能缺失,根據病原學特點及針對性制定臨床策略。


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