71歲男性，因呼吸困難入院檢查，既往有冠狀動脈旁路搭橋、經導管主動脈瓣置換和縮窄性心包炎心包切開病史。患者在2年前因竇房結功能障礙植入了雙腔起搏器（Medtronic Adapta ADDR01）。患者因房顫接受了肺靜脈隔離治療和華法林抗凝治療。入院接受心電圖檢查後，給予口服索他洛爾和電復律治療（圖1）。在口服負荷劑量的索他洛爾和經食道超聲心動圖後，進行直流電復律，再次進行12導聯心電圖檢查（圖2）。
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圖1 評估呼吸困難時記錄的12導聯心電圖。心電圖顯示心室起搏伴房顫，模式轉換為DDIR起搏模式。
圖2 口服負荷劑量索他洛爾和電復律後的12導聯心電圖
什麼原因導致了心臟復律後心電圖的變化？
心電圖分析
在心臟復律之前，對患者的心臟起搏器進行詢問，發現程式控制為心室起搏管理模式（AAIR <=> DDDR），程式控制頻率較低，為60 bpm，上限為130 bpm，模式轉換的檢測頻率為150 bpm。起搏的房室延遲為310 ms，感知的房室延遲為280 ms。將起搏器程式控制為心室起搏管理模式後，房顫導致模式轉換為DDI（R）起搏，如圖1所示。
心臟復律後（圖2和圖3），前7次搏動顯示為心房起搏刺激，速率為65 bpm，PR間期明顯延長（525 ms）。第8個QRS波之前有2個P波。第一個P波與T波同時發生，無傳導；第二個P波（實線箭頭）以400 ms的PR間期通過房室結。QRS波後110 ms為心房起搏刺激，P波感知不良。這個心房刺激位於心室後心房空白期。第9個QRS波為心室備份起搏。
心房起搏時，QT間期延長（500 ms），下壁和前壁導聯對稱性T波倒置。索他洛爾可阻滯快速激活的延遲整流鉀通道（IKr），而T波倒置可能是由心室起搏轉換為心房起搏後的T波記憶引起的。T波記憶是心室復極化適應了異常的心室去極化序列，可在心室去極化正常後持續96小時。接下來的3天內，在未減少索他洛爾劑量的情況下，QTc逐漸縮短至450 ms，T波形態恢復正常。
心室起搏管理模式提供AAI（R）起搏，同時監測房室阻滯的心室激動，並適度減少竇房結功能障礙患者房顫的發生。在無心室感知事件的情況下存在2個連續P波時，會啟動心室備份起搏刺激。如果在無心室感知事件的情況下有4個非不應期（nonrefractory）P波中的2個，則起搏模式轉換為DDD（R）。然後定期進行傳導檢查，如果房室傳導恢復，設備轉換回AAIR或AAI模式。該患者在心臟復律後沒有任何癥狀，繼續使用索他洛爾縮短QTc間期，而沒有對起搏器進行重新程式控制。
圖3 心臟復律後的12導聯心電圖顯示，前7個QRS波的心房起搏周期為965 bpm，PR間期為525 ms。
心房起搏刺激標記為S。在第7個QRS波之後，P波未傳導至心室，但會被感知，並抑製心房起搏（虛線箭頭）。然後是第二個P波傳導至心室（第8個QRS波之前的實線箭頭）。在最後一個感知的P波（實線箭頭）之後，心房起搏刺激發生在第8個QRS波後的110 ms，周期為965 ms。該患者的心房電圖振幅<1 mV，可能是瀰漫性心房纖維化的結果，偶爾會導致心房感知不良。第9個QRS波為心室備份起搏，前面為未傳導的P波（黑色星號）。第10個QRS波之前是心房起搏刺激，心房未奪獲，但隨後是通過房室結傳導的P波（空心星號）。心室起搏管理模式是為了在存在房室傳導的情況下盡量減少心室起搏，可能與PR間期明顯延長有關，如本病例所示。
參考文獻：
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醫脈通編譯自：Blake G. Smith, Vedran Oruc, G. Neal Kay. Unusual Pacing After Electrical Cardioversion[J]. Circulation, 2019; 139: 2374–2376.
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